Low Dose Naltrexone: Studies

Low Dose Naltrexone (LDN) is a small or microdose of the drug Naltrexone.

Over the past few years it has become very popular due to its supposed anti-inflammatory and anti-pain effects.

This article explains what LDN is, how it works and who could consider using it.

What is Low Dose Naltrexone and How Does It Work?

Naltrexone works by blocking the receptors that heroin and opiate drugs binds to.

Just like your body’s natural endorphins, this produces a “feel-good” and pain-blocking effect. This can be useful in those who suffer from chronic aches and pains, at least theoretically.

It was originally approved by the U.S. Food and Drug Administration (FDA) in 1984 to treat chronic opioid and alcohol dependence as well as drug detoxification.

Benefits of Microdosing

LDN is a microdose of the original Naltrexone drug, which typically has a daily dose of 50 to 100mg.

An LDN dosage, about 4.5mg, is roughly one-tenth of the typical amount to treat opioid addiction. Interestingly, an opposite effect of the drug is achieved at this smaller dose.

How Does LDN Work?

LDN works by improving inflammation and pain.

It’s hypothesized that LDN causes the body to increase its production of endorphins (chemicals that help promote feelings of euphoria), and also helps boost the immune system.

LDN improves inflammation by blocking the action of Toll-like receptor 4 (TLR4), a receptor found in white blood cells in the immune system. This action can also help lessen pain sensitivity.

Summary: LDN is about 1/10th the dose of Naltrexone, an FDA-approved drug to treat opioid addiction and drug detoxification. In microdoses, the drug creates an opposite effect by increasing the body’s production of endorphins, boosting the immune system and reducing pain sensitivity.

Who Should Consider Using LDN?

Many websites devoted to low dose naltrexone (LDN) rave about its widespread potential health benefits, but most state unsubstantiated claims.

Research looking into the role of LDN for specific conditions like Crohn’s disease (CD), fibromyalgia, multiple sclerosis (MS), Hashimoto’s hypothyroidism and weight loss is only in its early stages. Large-scale, well-designed trials are necessary for us to learn more about its potential effects.

Despite the lack of robust evidence, patients with these chronic conditions have been seeking out LDN in hopes of finding relief from their painful symptoms.

Crohn’s Disease

Crohn’s disease (CD) is a type of autoimmune inflammatory bowel disease (IBD) with gastrointestinal and full-body implications.

Numerous small-scale studies have been published on the use of LDN in CD. Overall, results are promising and no safety concerns have been reported.

The first study in 2007 evaluated 17 active CD patients using 4.5mg LDN, in addition to their standard treatment.

According to quality of life surveys, an impressive 89% showed a positive response to therapy, while 67% achieved disease remission. LDN was well-tolerated, though seven participants noted sleep disturbances (1).

A 2014 pilot study of 14 children with CD receiving placebo or 0.1mg/kg LDN for 8 weeks also reported positive findings. Of those treated with LDN, 25% achieved disease remission and 67% saw improvements in disease activity. The study concluded that LDN is likely safe and helpful for improving CD in children (2).

Furthermore, a randomized, double-blind, placebo-controlled study tested the safety and efficacy of LDN over 12 weeks. Out of 40 CD patients, 80% of those treated with LDN had at least a 70-point decline in their Crohn’s Disease Activity Index score compared to 40% of placebo patients. One-third of the LDN group also experienced disease remission (3).

In a recently published study of 256 Norwegians with IBD, researchers found that the use of LDN led to an overall reduction in other treatment drugs. Such findings imply that LDN may help reduce the number of drugs required for IBD treatment (4).

Summary: There is a lot of compelling evidence that low dose naltrexone can help with crohn’s disease treatement. It’s worth speaking to your doctor about this.

Fibromyalgia

Fibromyalgia is a chronic musculoskeletal pain condition that also causes fatigue, brain fog and sleeping issues.

The condition is challenging to treat because typical anti-inflammatory drugs don’t improve the symptoms. However, two small clinical trials have shown LDN to be an effective treatment.

In a 2009 trial, 10 women with fibromyalgia (not taking opioid medications) took 4.5mg LDN over 8 weeks.

Results showed a 30% improvement over placebo for reducing FM symptoms. Mechanical and heat pain thresholds also improved, with very minimal side effects reported (5).

A later study analyzed 31 women with fibromyalgia also using 4.5mg LDN. Researchers found that the treatment provided specific and clinically beneficial improvements for fibromyalgia pain (6).

Summary: Low dose naltrexone looks promising, but these are small studies.

Multiple Sclerosis

Multiple sclerosis (MS) is a chronic, disabling autoimmune condition impacting the central nervous system.

Symptoms range from mild to severe and include pain, numbness, muscle weakness and fatigue.

A 2008 pilot trial of LDN on 40 patients with primary progressive MS found a significant improvement in spasticity after 6 months. They concluded that LDN is safe and well-tolerated in this population (7).

In another trial, researchers looked at the effect of LDN on other drug treatments in 341 patients with MS. The quasi-experiment found that LDN use did not help reduce the use of other drug treatments (8).

However, a 2010 pilot study of 4.5mg LDN on 60 MS patients over 8 weeks reported significant improvements in mental health quality of life measures. LDN was well-tolerated and no adverse events occurred (9).

Overall, LDN has not shown any disease-modification effects in MS, just improvements in quality of life and pain reduction (10).

Summary: Research indicates low dose naltrexone could be useful for pain management in multiple sclerosis,

Low Dose Naltrexone and Hashimoto’s Hypothyroidism

Hashimoto’s Disease is the most common form of hypothyroidism in Western countries.

It occurs when your immune system mistakenly attacks and damages the thyroid gland, resulting in an underactive thyroid and low thyroid hormone production.

Some alternative health practitioners recommend it for treating hypothyroidism, but research is sparse.

One study of 24 opioid addicts undergoing 50mg of naltrexone treatment (i.e. not low dose naltrexone) found some benefit. Total T3 and the ratio of T4 to T3 conversion improved with increased duration of the naltrexone treatment (11).

Additionally, some theorize that low dose naltrexone helps to normalize the immune system, which could help to improve thyroid antibodies in autoimmune-based thyroid conditions (12).

Again this is theoretical, there is not enough research to make any solid conclusions. If you are looking for weight loss advice with Hashimoto’s I recommend starting here.

Summary: Low dose naltrexone may help with Hashimoto’s disease, at least theoretically. There is hardly any evidence to go by unfortunately.

Low Dose Naltrexone and Weight Loss

There are few rationales explaining why low dose naltrexone (LDN) may help with weight loss.

One idea explores the connection between LDN and appetite. If it helps to reduce appetite, then the theory is that one would consume less calories and therefore lose weight.

A study using 50mg of naltrexone showed that subjects ate less due to decreased palatability of food. However, this has not be replicated in lower-doses of naltrexone. Also, the study did not specifically report on weight change (13).

Another rationale is that LDN impacts insulin and growth-hormone. If it helps to reduce insulin secretions and improve growth-hormone levels, then it may help with weight loss.

A study explored this concept in typical naltrexone doses in 12 obese women and six lean women. It appears that naltrexone did help reduce the insulin response in obese women. However, the study did not use LDN nor did it actually report on its effect on weight change over time (14).

Other rationales include how it helps with sleep and inflammation and therefore weight management. No study designs use LDN and report outcomes specific to weight loss.

While it may be a promising area of research, it does not qualify as one of the 77 weight loss strategies that work.

Summary: Low dose naltrexone does not appear to help with weight loss. Lasting weight loss requires diet and lifestyle change.

Low Dose Naltrexone and Other Conditions

There are other populations starting to gain interest in low dose naltrexone treatment as well.

Those with chronic pain, cancer, depression, lichen planus (an. itchy, painful, scarring hair loss condition) and Hailey-Hailey disease (a rare skin disorder) are finding benefits from LDN (10, 15, 16, 17)

Click here to review a complete list of the current LDN literature for various patient populations.

Low Dose Naltrexone Side Effects

While there’s limited research on LDN, very few adverse effects have been reported so far.

Most commonly, vivid dreams and sometimes nightmares have been observed. Some patients have also reported an increase in headaches compared to placebo, but this hasn’t been statistically validated.

No withdrawal symptoms or interactions with other medications have been noted.

However, long-term safety is not known at this time. Larger and more varied sample sizes are necessary.

Summary: LDN appears to be relatively safe with limited adverse effects, including vivid dreams, nightmares and headaches. Long-term safety is not known.

How to Use It

Keep in mind that LDN is not FDA-approved for the treatment of any medical condition, so there are currently no standardized guidelines for its clinical use.

That doesn’t mean that people aren’t using it, though. Over 250 pharmacies in the U.S. alone have reported compounding LDN.

Because the 4.5mg dose is not available for prescription, many people end up splitting their 50mg tablets and creating their own at-home version. Be aware that this can lead to dosing variability.

It’s advised to take the product on an empty stomach starting with a loading phase of 1.5mg and slowly titrating to 4.5mg over a few days. Most take LDN at bedtime, but if it impairs sleep, some clinicians recommend taking it in the morning.

It can take at least one month and up to two months to start noticing benefits of LDN.

Summary: LDN is not FDA-approved at this time so there are no standard-use guidelines. However, many start with 1.5mg at night and titrate their dose to 4.5mg over a few days. Wait at least one month of use to experience its full effect.

Should You Try Low Dose Naltrexone?

LDN is a fairly safe way to help reduce inflammation and pain for numerous chronic medical conditions.

While the research on LDN appears promising for its efficacy and safety, it’s still in its early phases of study.

More comprehensive and larger-scale research is necessary before this treatment is widely recommended. Talk to your doctor about your interest in trying LDN for the treatment of crohn’s disease, Hashimoto’s hypothyroidism and other chronic pain conditions.

For those interested in weight loss, unfortunately it really doesn’t appear beneficial.

With more time, perhaps more benefits of low dose naltrexone will be discovered and more people will find some much needed relief.

Supresion del eje Hipotalamo-Hipofisario y LDN

 Supresion del eje Hipotalamo-Hipofisario  y LDN

La supresión de la HPTA (hipotálamo, hipófisis, testículos) es aparentemente inevitable durante un ciclo de esteroides o prohormonas. Lo que vamos a tratar de presentar en este artículo es una nueva idea para los usuarios de AAS y prohormonas. Este nuevo e interesante concepto se refiere a la posibilidad de limitar y, posiblemente, lograr prevenir la supresión del EJE durante el ciclo. Más específicamente, te mostraremos como modular de forma activa el hipotálamo y la hipófisis durante el ciclo y cómo esto puede lograr preparar nuestro sistema endocrino para una recuperación más rápida, más inteligente y más sana.

Por un momento, olvidemos el concepto de “terapia post ciclo”, y vamos a trabajar en la idea de “terapia in-ciclo” -o lo que es lo mismo hacer la terapia activa a lo largo del ciclo de esteroides. El HPTA implica una interacción constante y bucles constantes de retroalimentación, que a la larga puede llegar a convertirse en parada y degradado durante la administración de AAS o prohormonas. Sin embargo, la investigación sugiere que la supresión del eje hipotálamo, hipófisis se puede prevenir con el uso de esteroides. Antes de profundizar en los detalles, vamos a tener primero un resumen rápido de la HPTA y como son las respuestas a los AAS y prohormonas.

Los fundamentos

Cuando el hipotálamo presencia y siente niveles bajos de hormonas, segrega la hormona gonandotropin (GnRH).A continuación esta GnRH , recorre una corta distancia a la glándula pituitaria para estimular la liberación de gonadotropinas - hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante (FSH). Estas gonadotrofinas viajan hasta los testículos, para activar Leydig y las células seritoli. La hormona luteinizante inicia la producción de testosterona mediante la estimulación de los receptores de las células de Leydig (esteroidogénesis), mientras que la FSH inicia la producción de espermatozoides mediante la estimulación de los receptores de las células de Sertoli (espermatogénesis).

Los AAS inhiben la producción hormonal natural de tu cuerpo. La testosterona interactúa con el receptor de andrógenos (AR) y el estrógeno interactúa con el receptor de estrógenos (ER). Cuando estas hormonas se encuentran en alta concentración, causan que el hipotálamo disminuya la liberación de GnRH, lo que disminuye la LH y la FSH. Esto corta la señal a los testículos y suspende toda la producción de hormonas. Este proceso es un evento que se produce diariamente y de modo ciclico. Los picos de LH y FSH son seguidos por picos de testosterona, y los picos de testosterona dan como resultado una reducción de la liberación de LH y FSH hasta que la testosterona baja los niveles de LH y FSH, y se libera de nuevo. El problema con la mayoría de los esteroides, es que los niveles hormonales permanecen crónicamente altas y no permiten la liberación de LH o FSH, dejando así la pituitaria y los testículos en un estado inactivo durante tanto tiempo como los esteroides son administrados.

Mientras que tomar dosis bajas de HCG en el ciclo es un buen protocolo para imitar la LH y mantener los testículos lejos de la atrofia, no va a ayudar a prevenir la atrofia de la hipófisis. Nos olvidamos de que la glándula pituitaria es susceptible a la degradación de la misma y la atrofia en los testículos. Es decir, cuando la secreción de la GnRH se detiene desde el hipotálamo ,durante un ciclo de esteroides, la pituitaria reduce su número de receptores y se vuelve menos y menos sensible a la estimulación de GnRH con el paso del tiempo. Esto es análogo a la atrofia de los testículos, durante la ausencia de una señal de LH o FSH. Por otro lado, tanto la pituitaria como los testículos disminuiran la concentración del receptor durante la estimulación , esto se ha detectado que ocurre a partir de un uso excesivo de hCG o demasiada estimulación de la GnRH. Tal vez el total abandono y supresion de la hipófisis (o los testículos) puede explicar la falta de la plena, total y pronta recuperacion de muchos usuarios de esteroides, a pesar de hacer un metodo “probado y constatado por miles de usuarios” en el PCT. Así que la pregunta es ¿Cómo podemos prevenir la supresión de los testículos, y mejor aún, ¿cómo podemos evitar la supresión de la hipófisis?

Echemos una mirada más de cerca

Hay varias maneras o formas en que los esteroides pueden inhibir la liberación de LH y FSH en la hipófisis sobre la base de los receptores que ocupan, y esto es importante que lo entiendas si planeas bloquear la supresión inducida por AAS o prohormonas. Por ejemplo, parece que las AAS y las prohormonas que se unen estrictamente a la AR sólo inhiben la liberación de LH y FSH por la supresion de la liberación de la GnRH en el hipotálamo (es decir, Primobolan, Proviron, Anavar o Masteron). Sin embargo, las AAS que poseen capacidad estrogénica (ER) o actividad progestágenica (PR) inhiben la LH y la FSH directamente mediante la regulación de los receptores de GnRH en la glándula pituitaria, reduciendo al mismo tiempo la liberación de la GnRH en el hipotálamo. Por lo tanto, los AAS a base de progestina, tales como la trembolona y la nandrolona son de “supresion doble” ya que son vinculantes a la AR y a la PR, y suprimen la LH y la FSH por dos mecanismos diferentes. Lo mismo puede decirse de los esteroides que aromatizan, tales como la testosterona o el Dianabol, ya que ellos son capaces de activar los receptores AR y ER.

La evidencia sugiere que el estradiol es aproximadamente 200 veces mas supresora que la testosterona, y la administración de Arimidex puede reducir enormemente la supresión de la testosterona. Sin embargo, puesto que los AAS basados en la progesterona , tales como la nandrolona y la trembolona son inherentemente progestogénicos en base a su estructura hormonal, no hay manera de evitar la activación de la PR. Por lo tanto, es prácticamente inútil tratar de bloquear la supresión de los anabólicos a base de progestina. Sin embargo, podemos bloquear la supresión desde la ER mediante el uso de cualquier AAS no aromatizante o inhibidores de la aromatasa. Así que esto nos deja ahora con la supresión de la LH y FSH a través de la AR, esta supresión puede ser bloqueada, y eso es exactamente lo que vamos a mostrar y a recomendar.

Cuando se trata de la supresión del hipotálamo, esto no es más que un simple interruptor on / off desde el centro de control del hipotálamo. La evidencia sugiere que no hay ni tan siquiera un receptor directo de la AR o ER en las neuronas secretoras de la GnRH. Esto quiere decir que las hormonas esteroides no influyen directamente en la liberación de GnRH en el hipotálamo, ya que en realidad se comunican a través de un intermediario.

A. J Tilbrook lo resume muy bien,

“De ello se desprende, que las acciones de los esteroides testiculares en las neuronas GnRH debe ser mediada a través de los sistemas neuronales que responden a los esteroides e influir en la actividad de las neuronas GnRH.”

En definitiva y por si no lo has entendido, hay una red de intermediarios neurogénicos en el hipotálamo que regulan la liberación de la GnRH por la influencia de las hormonas esteroideas. Más específicamente, es el esfuerzo conjunto de los neuro-péptidos activos y las catecolaminas las que envían el mensaje de la “supresión” de las neuronas GnRH, una vez activadas por las hormonas esteroides. Estos mensajeros primarios son conocidos como un grupo de neuro-péptidos activos llamados péptidos opioides endógenos (EOPs). Los EOP constan de tres péptidos principales: b-endorphin, dynorphin, yenkephalins , que actúan sobre sus respectivos receptores u-opioid, k-opioid, and s-opioid . Parece que la EOP más influyentes de la modulación de la GnRH es la b-endorfina, que actúa sobre el receptor u-opioide. Por este motivo, la b-endorfina será el enfoque principal de este artículo (aunque tambien hay otros intermediarios menores implicados).

Cuando las hormonas esteroides llegar al portal hipofisario, activan las EOP, que suprimen la GnRH y, en consecuencia suprimen la LH y la FSH. Sabemos que las hormonas esteroideas se deben comunicar con los receptores opioides a fin de que puedan inhibir la liberación de la GnRH , ya que las neuronas GnRH no tienen sus propios receptores AR o ER. Lo más interesante aquí es que la supresión de las neuronas GnRH en realidad puede ser interceptada por un antagonista de los receptores u-opioides, tales como la naloxona y la naltrexona ( activa por vía oral ), y el nalmefeno.

Esto se logra mediante el bloqueo del receptor u-opioides y previniendo los efectos inhibidores de la b-endorfina sobre la neurona GnRH . Cabe señalar que este “antagonismo” de supresión no es debido al antagonismo de la AR o ER en sí misma, ya que los antagonistas de la u-opioide no se unen a los receptores de las hormonas.

Esencialmente, un antagonista de las u-opioides como la naloxona frena la liberación de la GnRH y permite que se produzcan pulsos de la GnRH tal como ocurriria si las hormonas esteroides no estuvieran presentes. La naloxona, y los antagonistas de las u-opioides han demostrado constantemente su capacidad para bloquear los efectos de supresión de la testosterona, la DHT, y la administración de estrógenos en animales y seres humanos. También parece que estos medicamentos tienen la capacidad de aumentar la sensibilidad pituitaria a la GnRH.

Los antagonistas de las u-opioides han sido utilizados para el tratamiento de la dependencia de opiáceos, no sólo para controlar “los antojos” de los narcóticos, sino para restaurar la supresion del sistema endocrino. Es bien sabido que los opioides fuertes como la base de metadona, la cocaína, la heroína y el alcohol pueden suprimir la GnRH y por lo tanto suprimir la LH y la FSH. Parece que este fallecimiento de la GnRH, la LH y la FSH se debe a los mecanismos de EOP similares a los observados con la supresión inducida por el consumo de AAS. En los alcohólicos, los consumidores de cocaína y de heroína, la naltrexona y la naloxona se ha utilizado para restaurar los niveles de LH y testosterona. La naltrexona ademas ha sido propuesta como un efectivo tratamiendo de la impotencia masculina y la disfuncion erectil. La naloxona, la naltrexona y el nalmefeno parecen demostrarse cada vez más poderosos en su potencia para bloquear la b-endorfina, respectivamente. La naloxona no tiene biodisponibilidad oral y por lo tanto, se requiere sea suministrado mediante inyección. Una preparación inyectable podría fácilmente realizada con agua debido a la solubilidad del compuesto en esta. Una inyección subcutánea de 40 mg sería una dosis típica para la naloxona. La naltrexona es activa por vía oral, una dosis oral eficaz estaria alrededor de 100 mg para un varón de 100 kilos. Mientras que una dosis más baja de alrededor de 25-50mg de nalmefeno, tendria aparentemente el mismo beneficio. El aumento de la dosis de estos fármacos aumentará sin duda la probabilidad de efectos secundarios, sin aumentar el beneficio. Un protocolo de dosificación de dos veces a la semana parece lo conveniente con estos fármacos, suficiente para aumentar la GnRH y la liberación de LH para prevenir el shutdown de la pituitaria y los testículos. Además, un protocolo de dosificación de dos veces por semana limita el aumento de la sensibilidad opioide inducida por el uso a largo plazo de los fármacos.

Una palabra de precaución: Los antagonistas de los opioides mencionados en este artículo son reconocidos como seguros y no tóxicos en las dosis administradas, sin embargo, pueden provocar graves sintomas de abstinencia en los consumidores de opiáceos (metadona, morfina, cocaína y adictos a la heroína). Especial cuidado se debe tener al usar antagonistas opiáceos en caso de sedaciones o cirugias, ya que pueden reducir la efectividad de los anestésicos. Las náuseas temporales,los dolor de cabeza o la fatiga, son efectos secundarios ocasionalmente asociados al uso de estos fármacos. Se ha informado que la naltrexona aumenta las enzimas hepáticas, mientras que la naloxona y nalmefeno no parecen tener este problema. En cualquier caso, un protocolo de dos veces por semana para 4-16 semanas es poco probable que cause problemas hepáticos asociados al uso de naltrexona. Contrariamente a la creencia popular, los antagonistas de los opioides no tienen ninguna capacidad adictiva.

Para aquellos que decidan embarcarse en un protocolo de antagonistas de opiáceos son varias las cosas que deben considerar.

Recuerde, que los anabólicos a base de progestina, como la trembolona y la nandrolona son “de doble supresion”, porque desensibiliza la pituitaria directamente por la activación de la PR. También parece ser que no hay antagonistas de los receptores opiáceos o inhibidores de la aromatasa que pueden prevenir la supresión via PR. Por lo tanto, la trembolona y la nandrolona van a causar la inhibición de la función de la HTPA realizando la supresión a través de la ER , AR y PR. Si alguien espera realizar un post ciclo que sea rapido y que ademas confiera una total recuperacion, tal vez deberia evitar el uso de anabolicos a base de progestina, o al menos limitar mucho el tiempo de uso.

Como se señaló anteriormente en este artículo, el estrógeno tiene un efecto mucho más fuerte en la supresión de la liberación de la LH en comparación a los andrógenos ya que el estrógeno inhibe el hipotálamo y la pituitaria. El uso de un IA como anastrozol, letrozol o exemestano (Aromasin) pueden reducir el estrógeno y reducir en gran medida la supresión de la GnRH, la LH y la liberación de FSH mediante la prevención de la activación excesiva de la ER en el hipotálamo y la desensibilización del receptor GnRH de la hipofisis. Anastrozol tiene ~ un 50% de supresion sobre la máxima supresión de estrógeno a razon de 1mg/dia. El exemestano tiene ~ un 50% de la máxima supresión de estrógeno en dosis de 25mg/dia. Mientras que el letrozol tiene ~ 60% a 1mg/dia. Estos son valores promedio basados en datos recopilados de varios estudios. La supresión de estrógenos también puede verse a partir de administraciones de sólo dos veces por semana de estos AI.

Vacunas CAUSAN enfermedades Autoinmunes (Brillante Explicacion)

El té verde podría aliviar la artritis reumatoide

Un estudio reciente halla que el té verde, pregonado por sus beneficios cardiovasculares y anticancerígenos, podría ayudar también a aliviar la inflamación y el dolor de la artritis reumatoide.

El estudio fue realizado en laboratorio, y sus hallazgos son preliminares, enfatizó el investigador principal Salah-uddin Ahmed, investigador del Sistema de Salud de la Universidad de Michigan en Ann Arbor.

"Aún es demasiado pronto" para recomendar por completo que el té verde alivia la artritis reumatoide, dijo, aunque el estudio es "un punto de partida".

Ahmed tenía previsto presentar la investigación el domingo en la reunión Experimental Biology en Washington, D.C.

Para el estudio, Ahmed aisló unas células llamadas fibroblastos sinoviales de las articulaciones de los pacientes que tenían artritis reumatoide. Estas células forman un revestimiento de tejido que rodea la cápsula de las articulaciones.

En pacientes con artritis reumatoide, ese revestimiento se inflama, lo que conduce a un daño articular y dolor crónico a largo plazo. Cerca de 2.1 millones de estadounidenses tienen artritis reumatoide, según la Arthritis Foundation.

Luego, el equipo de Ahmed cultivó esas células y las expuso a un ingrediente activo del té verde, un compuesto llamado epigalocatequina-3-galato (EGCG). Después, las células fueron estimuladas con una proteína del sistema inmunitario que se sabe desempeña un papel en la degradación articular de la artritis reumatoide. La proteína es conocida como citoquina interleuquina-1 beta o IL-1B.

"La IL-1B es un agente importante en la degradación del cartílago", explicó Ahmed.

En un estudio anterior, el equipo de Ahmed encontró que los fibroblastos pretratados con EGCG y luego estimulados con citoquina IL-1B podían bloquear mejor la capacidad de la IL-1B para producir proteínas y enzimas perjudiciales. Esas proteínas y enzimas pueden infiltrarse en las articulaciones y causar el deterioro del cartílago observado en personas con artritis reumatoide.

En el estudio reciente, los investigadores se centraron en si el EGCG tenía la capacidad de bloquear la actividad de dos moléculas poderosas, la IL-6 y la ciclooxigenasa-2 (Cox-2), que tienen también un papel en el deterioro óseo de una articulación con artritis reumatoide.

Las dos moléculas fueron suprimidas por el EGCG, halló el equipo de Ahmed. Aunque señaló que es difícil cuantificar con exactitud el efecto de la supresión, el EGCG "los bloqueo de forma significativa", apuntó.

El EGCG también bloqueó la producción de prostaglandina E2, otro compuesto que causa inflamación articular.

Un experto señaló que el estudio reciente sobre el té verde era interesante. "Este estudio es muy específico", apuntó Stephen Hsu, profesor asociado de odontología, medicina molecular y genética en el Colegio de Medicina de Georgia en Augusta.

En su investigación, Hsu encontró que el té verde podría proteger contra enfermedades autoinmunes, en las que el cuerpo desencadena una respuesta inmunológica, básicamente atacando a sus propias células. Hsu estudió el efecto del EGCG para ayudar a inhibir un trastorno autoinmune conocido como síndrome de Sjogren, que afecta las glándulas salivares, y el lupus, que afecta la piel.

La nueva investigación de Ahmed es una de las primeras en centrarse en la artritis reumatoide y el té verde, señaló Hsu. Si se confirma, podría ser una buena noticia para los pacientes de artritis reumatoide, porque representa quizá una opción no farmacológica para mantener el dolor bajo control, apuntó.

Ahmed advirtió que aún es demasiado pronto para recomendar a los pacientes de artritis reumatoide que beban té verde. Por otro lado, beber té ciertamente no hace daño, señaló, ya que es conocido por sus múltiples beneficios para la salud y la ausencia de efectos secundarios.

Destacó que las personas tal vez deseen beber tres o cuatro tazas de ocho onzas de té al día. Sugirió "probar diferentes marcas". Los sabores podrían ser ligeramente diferentes. "Hay que tomarlo a lo largo del día", recomendó, para mantener los niveles en sangre más constantes.

Es posible optar por acompañar el té con algunas cerezas agrias, de acuerdo con otro estudio presentado en la misma reunión.

En el estudio, realizado por otro equipo de investigadores de la Universidad de Michigan, agregar cerezas agrias en polvo parecía reducir el colesterol total y el azúcar en sangre, y además ayudaba al organismo a manejar la grasa y el azúcar, al menos en animales.

Para saber más sobre la artritis reumatoides, visite la Arthritis Foundation.

Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare

FUENTES: Salah-uddin Ahmed, Ph.D., research professor, internal medicine-rheumatology, University of Michigan Health System, Ann Arbor, Mich.; Stephen Hsu, Ph.D., associate professor, dentistry, molecular medicine and genetics, Medical College of Georgia, Augusta; Experimental Biology 2007, April 29, 2007, Washington, D.C.

Más información en este video:

Vacunas y Fibromialgia

8 años después del primer pinchazo: las víctimas de la vacuna del Papiloma siguen buscando justicia

En 2008 se empezó a vacunar a las primeras niñas españolas contra
el Virus del Papiloma Humano. 9 años después, esta vacuna, sus efectos y sus peligros siguen dejando muchas preguntas sin respuesta


Aurora se sabe víctima. Una de las miles de víctimas de un sistema que ha decidido combatir un virus cuyos potenciales transmisores son siempre ellos con una vacuna fundamentalmente dirigida a ellas.

En otoño de 2008, Aurora recibió una carta de la Consellería de Sanitat de la Generalitat Valenciana informándole de una nueva vacuna preventiva contra el cáncer de cuello de útero. Era una vacuna eficaz, segura y sin efectos secundarios, según los folletos. El 8 de noviembre de ese mismo año, justo al salir de un examen, esta adolescente de 14 años se acercó al centro de salud de su distrito con la intención de vacunarse.

“Cuando me pusieron la vacuna, sentí dolor y me dijeron que me sentara en la sala de espera un cuarto de hora para ver cómo reaccionaba. Al poco tiempo, noté como el dolor del brazo cada vez era más intenso, se me iba la visión y me sentí muy débil y mareada. Recuerdo a mi madre hablar con alguien pero ni sabía lo que decía”, nos cuenta Aurora.

Aurora era una chica normal, con una vida como la de cualquier adolescente. Le gustaba hacer deporte, practicaba gimnasia rítmica y ciclismo y con cinco horas de sueño tenía suficiente. Una vida que la vacuna del papiloma torció para siempre.

“Después de ese día, Aurora estuvo dos meses sin poder mover el brazo. Luego la parálisis le llegó a la cara, a las dos o tres semanas al otro brazo, a continuación a las piernas. Al año, mi hija estaba postrada en una cama”, explica la madre de la joven.

A medida que pasaba el tiempo, nuevos síntomas aparecían. Taquicardias, problemas de respiración, apnea del sueño, fibriomialgia, pérdida de visión y de audición, piernas hinchadas, piel enrojecida y nueve meses seguidos con el periodo.

“Yo no tenía ninguna duda de que eran efectos secundarios de la vacuna”, incide la madre de Aurora. El 8 de noviembre de aquel 2008 marcó el inicio de un peregrinaje por médicos y especialista que se tradujo en diagnósticos cruzados y ocho años de sufrimiento y lucha provocados por algo tan simple como un pinchazo que se suponía "seguro y sin efectos secundarios".

 ¿Qué estaba fallando?

Actualmente, la dos vacunas comerciales del virus del papiloma humano (VPH), Gardasil y Cervarix, se encuentran recomendadas en el calendario de vacunas de todas las Comunidades Autónomas españolas, se han empezado a implantar en niños y en mujeres jóvenes y los médicos siguen considerando la vacunación sistemática frente al VPH como la intervención más eficaz y efectiva para el control de la infección y la prevención del cáncer de cuello de útero.

Por otro lado, cada vez son más los países e instituciones que ponen en duda los beneficios de esas vacunas.

En Japón, el propio gobierno ha dejado de recomendarla. En Chile, La Corte de Apelaciones de Talca, máximo Tribunal de una de sus regiones, ha emitido una orden al Gobierno para que deje de usar la vacuna del VPH. En países como Estados Unidos, México o España se ha articulado todo un movimiento internacional que pide que se reconozcan los efectos secundarios adversos, que se deje de utilizar a las niñas como conejillos de indias y se recurra a otros métodos de prevención menos agresivos, como las citologías.



Como parte de ese movimiento crítico, recientemente se ha presentado en nuestro país la versión definitiva del documental Papiloma: las mujeres tenemos que decidir, una producción que pone sobre la mesa algunos de los interrogantes que plantea la vacuna del papiloma.

¿Por qué se introdujo la vacuna del papiloma en el calendario de vacunaciones? ¿Hay verdaderas evidencias de su efectividad? ¿Por qué se niegan los efectos secundarios graves que se están produciendo? ¿Se informa suficientemente de los riesgos de la vacuna del VPH?

Y el más importante de todos: ¿es verdaderamente necesaria?


Vacunación sistemática para el VPH, ¿sí o no?

Algunos profesionales creen que no, que la vacunación no es necesaria. Es el caso de Margarita López, Coordinadora de la Red de Mujeres Profesionales de la Salud (Red-CAPS) de Cataluña y presidenta de la Xarxa de Dones per la Salut, quien considera que la vacuna del papiloma no es más que otro caso de la medicalización excesiva de las mujeres, en esta ocasión de las niñas.

Margarita López cita como evidencia el Estudio sobre la Situación del Cáncer en España, un informe elaborado en 2005 por el Ministerio de Sanidad. En el documento, el propio ministerio destaca la baja incidencia del cáncer de cérvix o de cuello de útero en España (7,6 mujeres por cada 100.000), así como la baja mortalidad de este, tan solo 3,1 mujeres de cada 100.000. “Por esa razón, no parece adecuada la implantación de un programa de prevención de ámbito poblacional o masivo siendo la estrategia de elección de hallazgo de caso”, se puede leer en el informe.

“Según el informe de 2005, se había reducido tanto el cáncer de cuello de útero en los últimos años en España que se hacía innecesaria cualquier intervención poblacional. Y ahí se está refiriendo solo a citologías sistemáticas. Es decir, coger a toda la población diana y practicarles citologías, algo similar a lo que se hace con el screaning de cáncer de mama”, explica López. “Sin embargo, tres años más tarde el estado comienza a pagar con dinero público su inclusión en la seguridad social y en el calendario vacunal”, puntualiza la activista.

Para ella, la vacuna del VPH es innecesaria porque “no hay una enfermedad importante, prevalente ni ningún tipo de epidemia”.

Según datos oficiales, se estima que aproximadamente un 75% de las mujeres sexualmente activas y alrededor del 85% de los hombres se infectan por el VPH a lo largo de su vida, aunque cerca del 90% de estas infecciones son transitorias y se resuelven en el transcurso de los dos años posteriores a la infección. En caso del 10% de las mujeres, el virus persiste y de estas, tan solo un 1% desarrollará cáncer asociado al VPH.

“El virus del papiloma es muy fácil de adquirir pero muchas mujeres lo eliminan solo. Si persiste, su desarrollo hasta devenir en cáncer es muy largo. En torno a 20 años si se llega a ese extremo”, explica Margarita. “Durante todo este tiempo, con revisiones periódicas se puede comprobar si pasa algo, si se modifica alguna célula. Y llegado el caso se puede intervenir con láser, con colposcopia o, en última instancia, la retirada del útero”, cuenta López. “Hay muchas soluciones posibles pero la mayoría de mujeres víctimas de este cáncer fue porque no se hicieron las citologías necesarias” .

 

    Se estima que aproximadamente un 75% de las mujeres sexualmente activas y alrededor del 85% de los hombres se infectan por el VPH a lo largo de su vida, aunque cerca del 90% de estas infecciones son transitorias y se resuelven en el transcurso de los dos años posteriores a la infección


Por el contrario, otros profesionales sí que abogan por la inclusión de la vacuna en el calendario obligatorio. Es el caso de Magda Campins, miembro del Colegio Oficial de Médicos de Barcelona y Jefa de Servicio de Medicina Preventiva y Epidemiología del Hospital Universitario Vall d'Hebron.

“Las pruebas de cribado o citología vaginal (lo que se conoce como Papanicolau) sirven para detectar lesiones precancerosas y hacer un tratamiento precoz. Lo que permiten es una prevención secundaria cuando la lesión ya se ha establecido, pero no evitar su aparición (prevención primaria), que es el gran beneficio de la vacunación”, considera la doctora Campins.

No obstante, la doctora señala que ese beneficio tardará años en comprobarse. “Hay que tener en cuenta que el tiempo de generación del cáncer es largo, entre 20 y 30 años, por tanto los beneficios globales de la vacunación frente al VPH no son inmediatos, sino que se observarán a medida que vaya transcurriendo el tiempo”, matiza Campins.


Una lucha de más de 8 años para que se reconozcan los efectos secundarios

Otra de las razones que esgrimen los contrarios a la vacuna del papiloma —“No somos antivacunas”, remarcan— es la peligrosidad de los efectos secundarios que genera.

Pese a que en 2014 José María Laillo, presidente de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, declarara a EFE que los efectos secundarios de la vacuna son de “un 4%, el equivalente a otras vacunas de este tipo”, otros profesionales y, sobre todo, la Asociación de Afectadas por la Vacuna del Papiloma Humano (AAVP), no están de acuerdo.

“Estudios epidemiológicos llevados a cabo en la Universidad de Alicante dicen que esta vacuna presenta muchísimas más reacciones que el resto de vacunas”, cuenta Alicia Capilla, presidenta de la AAVP y madre de una niña afectada por la vacuna. En Estados Unidos también se hizo un estudio parecido con los mismos resultados”, explica.

Alicia se refiere al programa oficial de vigilancia, VARES, que se encarga de registrar los daños por las vacunas. En enero de 2015 se tenía constancia de 38217 reacciones adversas a la vacuna del papiloma humano, incluyendo 220 muertes, 1.284 discapacidades y 3945 hospitalizaciones. “En España, los datos oficiales de la última revisión de julio establece 1020 casos y 3200 notificaciones de reacciones adversas desde que se comenzó a implantar. Esto se debe a que una persona puede tener varios efectos adversos. De media se notifican tres”, incide Capilla.



Además, hay que tener en cuenta la poca transparencia de las instituciones. “No se informa a los profesionales y a los padres de los posibles efectos secundarios asociados a la vacuna”, denuncia Margarita López.

“Todos los casos que han llegado a la Asociación han sido porque les han parecido muy evidentes. A los profesionales les llega una niña de 16 años a la que no le viene la regla y tiene los ovarios como si tuviera 50 años y nadie lo va a relacionar con la vacuna del papiloma”, cuenta. “Para que se relacionen efectos adversos con la vacuna tiene que haber notificaciones de efectos adversos, y para eso tiene que haber formación suficiente para poder decir 'este efecto es por la vacuna'. Porque, al final, cuando los profesionales no pueden explicar algo acaban mandando a la gente al psiquiatra”.

“En el 95% de los casos de afectadas que nos han llegado, se intenta culpabilizar a las niñas diciendo que son problemas psicológicos, cuando los efectos secundarios que denuncian aparecen en la ficha técnica de la vacuna”, explica la presidenta de AAVP, Alicia Capilla.

Ese fue el caso de Aurora. “Mi hija estuvo ingresada 14 días en el Hospital Comarcal. Durante ese periodo de ingreso, vino el psiquiatra. Tuvimos una charla mi hija, mi marido y yo en el que el psiquiatra nos decía que la culpa de todo era de mi marido, que no pasaba el suficiente tiempo con ella”, denuncia la madre de Aurora.

“Al principio, me reconocieron que lo que me pasaba era por la vacuna. Pero conforme aparecían más casos, trataron de desvincular los síntomas a la vacuna del Papiloma. Me dijeron que era un caso aislado, que era psicológico y que me lo provocaba yo. Al final te lo acabas creyendo. Te acabas creyendo que estás loca”, reconoce Aurora como niña afectada.

Pero según los médicos, “las reacciones graves que se han declarado por parte de los grupos de afectadas de la vacuna del papiloma son reacciones coincidentales, es decir, que coinciden en el tiempo después de la administración de la vacunas pero no tienen una relación causa-efecto, tal como han demostrado los estudios científicos realizados para evaluarlos”, explica la doctora Magda Campins.



Para las afectadas, está muy clara la reacción causal entre las dosis de Garvasil y Cervarix y los múltiples problemas que afectan a sus hijas. ¿Qué problemas?

“Enfermedades autoinmunes, fibromialgia, problemas de articulaciones, artrosis, problemas musculares, parálisis, dolores de cabeza... Hay un patrón que se repite pero luego cada persona reacciona de forma diferente. Dolores de cabeza incapacitantes, movimientos mioclónicos, síncopa, entumecimiento de manos, problemas de visión, problemas neurológicos, dermatológicos, fallecimientos. O el fallo ovárico precoz, que no está en la ficha técnica y es un problema que denunció recientemente en un informe la Asociación Americana de Pediatría. Y ellos siempre dicen que no es por la vacuna”, se lamenta la presidenta de AVVP.

 

    Enfermedades autoinmunes, fibromialgia, problemas de articulaciones, artrosis, problemas musculares, parálisis, dolores de cabeza... Hay un patrón que se repite pero luego cada persona reacciona de forma diferente


Uno de los organismos que se posicionó recientemente en contra de los supuestos efectos secundarios que critican las afectadas fue la Agencia Europea del Medicamento (EMA), organización que las víctimas del papiloma consideran una de las principales responsables, ya que es la encargada de regular la vacuna a nivel europeo.

Frente a estas declaraciones, el Nordic Cochrane Center, un organismo independiente encargado de revisar intervenciones de la salud, ha emitido otro documento en el que critica el texto de la EMA y denuncia los conflictos de interés de los responsables del estudio y la falta de transparencia en las investigaciones e informaciones sobre la vacuna. Hecho que también denuncian las propias afectadas.

“Nosotras no denunciamos que esto le vaya a pasar a todo el mundo que se toma la vacuna, pero es una realidad y hay que informar sobre ello. No se informa de los posibles riesgos. Estoy harta de escuchar que no tiene efectos secundarios. Primero, que se informe y si se producen efectos adversos que se reconozcan, que se ayude a la persona y que se investigue”, se queja Capilla.


Indefensos ante unos efectos aún por descubrir

Aurora y otras tantas afectadas saben que el problema va más allá de lo estrictamente médico. A la larga se acaba convirtiendo en una cuestión de desprotección social. La mezcla de desinformación y falta de reconocimiento médico y administrativo de los efectos adversos hace que los afectados se sienten solos e impotentes.

“Te sientes muy sola porque, claro, te niegan que sea por la vacuna, no te atienden como te deben atender y tú llegas a casa y ves a tu hija sufrir. No nos dan ninguna ayuda. Tiene que ser todo a base de médicos privados, de dinero. Ellas no toleran nada y todo es a base de dinero. No hay manera de conseguir ayudas porque no te reconocen nada. Yo tenía un negocio y lo tuve que dejar porque tenía que ocuparme de mi hija. De lavarla, de darle de comer, de todo”, se lamenta la madre de Aurora.

Ocho años después de esa dosis de vacuna que le cambiaría la vida, Aurora está un poco mejor. “Va a crisis. Y si que es verdad que últimamente se producen más cortas y distanciadas en el tiempo. Pero no sabemos nada, ni como va a evolucionar, si desaparecerán esos achaques o si cuando se haga mayor le va a afectar todo mucho más”, explica la madre.

Por su parte, Aurora no se rinde: “Al principio me sentía sola, veía que mis compañeros llevaban una vida normal, hacían deporte y a mí me miraban como si estuviera loca, como si fuera un bicho raro. Pero también me ha hecho fuerte. Creo que todo pasa por algo y si me ha tenido que pasar a mí para que esto no pase a los demás, que así sea”.-