Supresion del eje Hipotalamo-Hipofisario y LDN
La supresión de la HPTA (hipotálamo, hipófisis, testículos) es aparentemente inevitable durante un ciclo de esteroides o prohormonas. Lo que vamos a tratar de presentar en este artículo es una nueva idea para los usuarios de AAS y prohormonas. Este nuevo e interesante concepto se refiere a la posibilidad de limitar y, posiblemente, lograr prevenir la supresión del EJE durante el ciclo. Más específicamente, te mostraremos como modular de forma activa el hipotálamo y la hipófisis durante el ciclo y cómo esto puede lograr preparar nuestro sistema endocrino para una recuperación más rápida, más inteligente y más sana.
Por un momento, olvidemos el concepto de “terapia post ciclo”, y vamos a trabajar en la idea de “terapia in-ciclo” -o lo que es lo mismo hacer la terapia activa a lo largo del ciclo de esteroides. El HPTA implica una interacción constante y bucles constantes de retroalimentación, que a la larga puede llegar a convertirse en parada y degradado durante la administración de AAS o prohormonas. Sin embargo, la investigación sugiere que la supresión del eje hipotálamo, hipófisis se puede prevenir con el uso de esteroides. Antes de profundizar en los detalles, vamos a tener primero un resumen rápido de la HPTA y como son las respuestas a los AAS y prohormonas.
Los fundamentos
Cuando el hipotálamo presencia y siente niveles bajos de hormonas, segrega la hormona gonandotropin (GnRH).A continuación esta GnRH , recorre una corta distancia a la glándula pituitaria para estimular la liberación de gonadotropinas - hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante (FSH). Estas gonadotrofinas viajan hasta los testículos, para activar Leydig y las células seritoli. La hormona luteinizante inicia la producción de testosterona mediante la estimulación de los receptores de las células de Leydig (esteroidogénesis), mientras que la FSH inicia la producción de espermatozoides mediante la estimulación de los receptores de las células de Sertoli (espermatogénesis).
Los AAS inhiben la producción hormonal natural de tu cuerpo. La testosterona interactúa con el receptor de andrógenos (AR) y el estrógeno interactúa con el receptor de estrógenos (ER). Cuando estas hormonas se encuentran en alta concentración, causan que el hipotálamo disminuya la liberación de GnRH, lo que disminuye la LH y la FSH. Esto corta la señal a los testículos y suspende toda la producción de hormonas. Este proceso es un evento que se produce diariamente y de modo ciclico. Los picos de LH y FSH son seguidos por picos de testosterona, y los picos de testosterona dan como resultado una reducción de la liberación de LH y FSH hasta que la testosterona baja los niveles de LH y FSH, y se libera de nuevo. El problema con la mayoría de los esteroides, es que los niveles hormonales permanecen crónicamente altas y no permiten la liberación de LH o FSH, dejando así la pituitaria y los testículos en un estado inactivo durante tanto tiempo como los esteroides son administrados.
Mientras que tomar dosis bajas de HCG en el ciclo es un buen protocolo para imitar la LH y mantener los testículos lejos de la atrofia, no va a ayudar a prevenir la atrofia de la hipófisis. Nos olvidamos de que la glándula pituitaria es susceptible a la degradación de la misma y la atrofia en los testículos. Es decir, cuando la secreción de la GnRH se detiene desde el hipotálamo ,durante un ciclo de esteroides, la pituitaria reduce su número de receptores y se vuelve menos y menos sensible a la estimulación de GnRH con el paso del tiempo. Esto es análogo a la atrofia de los testículos, durante la ausencia de una señal de LH o FSH. Por otro lado, tanto la pituitaria como los testículos disminuiran la concentración del receptor durante la estimulación , esto se ha detectado que ocurre a partir de un uso excesivo de hCG o demasiada estimulación de la GnRH. Tal vez el total abandono y supresion de la hipófisis (o los testículos) puede explicar la falta de la plena, total y pronta recuperacion de muchos usuarios de esteroides, a pesar de hacer un metodo “probado y constatado por miles de usuarios” en el PCT. Así que la pregunta es ¿Cómo podemos prevenir la supresión de los testículos, y mejor aún, ¿cómo podemos evitar la supresión de la hipófisis?
Echemos una mirada más de cerca
Hay varias maneras o formas en que los esteroides pueden inhibir la liberación de LH y FSH en la hipófisis sobre la base de los receptores que ocupan, y esto es importante que lo entiendas si planeas bloquear la supresión inducida por AAS o prohormonas. Por ejemplo, parece que las AAS y las prohormonas que se unen estrictamente a la AR sólo inhiben la liberación de LH y FSH por la supresion de la liberación de la GnRH en el hipotálamo (es decir, Primobolan, Proviron, Anavar o Masteron). Sin embargo, las AAS que poseen capacidad estrogénica (ER) o actividad progestágenica (PR) inhiben la LH y la FSH directamente mediante la regulación de los receptores de GnRH en la glándula pituitaria, reduciendo al mismo tiempo la liberación de la GnRH en el hipotálamo. Por lo tanto, los AAS a base de progestina, tales como la trembolona y la nandrolona son de “supresion doble” ya que son vinculantes a la AR y a la PR, y suprimen la LH y la FSH por dos mecanismos diferentes. Lo mismo puede decirse de los esteroides que aromatizan, tales como la testosterona o el Dianabol, ya que ellos son capaces de activar los receptores AR y ER.
La evidencia sugiere que el estradiol es aproximadamente 200 veces mas supresora que la testosterona, y la administración de Arimidex puede reducir enormemente la supresión de la testosterona. Sin embargo, puesto que los AAS basados en la progesterona , tales como la nandrolona y la trembolona son inherentemente progestogénicos en base a su estructura hormonal, no hay manera de evitar la activación de la PR. Por lo tanto, es prácticamente inútil tratar de bloquear la supresión de los anabólicos a base de progestina. Sin embargo, podemos bloquear la supresión desde la ER mediante el uso de cualquier AAS no aromatizante o inhibidores de la aromatasa. Así que esto nos deja ahora con la supresión de la LH y FSH a través de la AR, esta supresión puede ser bloqueada, y eso es exactamente lo que vamos a mostrar y a recomendar.
Cuando se trata de la supresión del hipotálamo, esto no es más que un simple interruptor on / off desde el centro de control del hipotálamo. La evidencia sugiere que no hay ni tan siquiera un receptor directo de la AR o ER en las neuronas secretoras de la GnRH. Esto quiere decir que las hormonas esteroides no influyen directamente en la liberación de GnRH en el hipotálamo, ya que en realidad se comunican a través de un intermediario.
A. J Tilbrook lo resume muy bien,
“De ello se desprende, que las acciones de los esteroides testiculares en las neuronas GnRH debe ser mediada a través de los sistemas neuronales que responden a los esteroides e influir en la actividad de las neuronas GnRH.”
En definitiva y por si no lo has entendido, hay una red de intermediarios neurogénicos en el hipotálamo que regulan la liberación de la GnRH por la influencia de las hormonas esteroideas. Más específicamente, es el esfuerzo conjunto de los neuro-péptidos activos y las catecolaminas las que envían el mensaje de la “supresión” de las neuronas GnRH, una vez activadas por las hormonas esteroides. Estos mensajeros primarios son conocidos como un grupo de neuro-péptidos activos llamados péptidos opioides endógenos (EOPs). Los EOP constan de tres péptidos principales: b-endorphin, dynorphin, yenkephalins , que actúan sobre sus respectivos receptores u-opioid, k-opioid, and s-opioid . Parece que la EOP más influyentes de la modulación de la GnRH es la b-endorfina, que actúa sobre el receptor u-opioide. Por este motivo, la b-endorfina será el enfoque principal de este artículo (aunque tambien hay otros intermediarios menores implicados).
Cuando las hormonas esteroides llegar al portal hipofisario, activan las EOP, que suprimen la GnRH y, en consecuencia suprimen la LH y la FSH. Sabemos que las hormonas esteroideas se deben comunicar con los receptores opioides a fin de que puedan inhibir la liberación de la GnRH , ya que las neuronas GnRH no tienen sus propios receptores AR o ER. Lo más interesante aquí es que la supresión de las neuronas GnRH en realidad puede ser interceptada por un antagonista de los receptores u-opioides, tales como la naloxona y la naltrexona ( activa por vía oral ), y el nalmefeno.
Esto se logra mediante el bloqueo del receptor u-opioides y previniendo los efectos inhibidores de la b-endorfina sobre la neurona GnRH . Cabe señalar que este “antagonismo” de supresión no es debido al antagonismo de la AR o ER en sí misma, ya que los antagonistas de la u-opioide no se unen a los receptores de las hormonas.
Esencialmente, un antagonista de las u-opioides como la naloxona frena la liberación de la GnRH y permite que se produzcan pulsos de la GnRH tal como ocurriria si las hormonas esteroides no estuvieran presentes. La naloxona, y los antagonistas de las u-opioides han demostrado constantemente su capacidad para bloquear los efectos de supresión de la testosterona, la DHT, y la administración de estrógenos en animales y seres humanos. También parece que estos medicamentos tienen la capacidad de aumentar la sensibilidad pituitaria a la GnRH.
Los antagonistas de las u-opioides han sido utilizados para el tratamiento de la dependencia de opiáceos, no sólo para controlar “los antojos” de los narcóticos, sino para restaurar la supresion del sistema endocrino. Es bien sabido que los opioides fuertes como la base de metadona, la cocaína, la heroína y el alcohol pueden suprimir la GnRH y por lo tanto suprimir la LH y la FSH. Parece que este fallecimiento de la GnRH, la LH y la FSH se debe a los mecanismos de EOP similares a los observados con la supresión inducida por el consumo de AAS. En los alcohólicos, los consumidores de cocaína y de heroína, la naltrexona y la naloxona se ha utilizado para restaurar los niveles de LH y testosterona. La naltrexona ademas ha sido propuesta como un efectivo tratamiendo de la impotencia masculina y la disfuncion erectil. La naloxona, la naltrexona y el nalmefeno parecen demostrarse cada vez más poderosos en su potencia para bloquear la b-endorfina, respectivamente. La naloxona no tiene biodisponibilidad oral y por lo tanto, se requiere sea suministrado mediante inyección. Una preparación inyectable podría fácilmente realizada con agua debido a la solubilidad del compuesto en esta. Una inyección subcutánea de 40 mg sería una dosis típica para la naloxona. La naltrexona es activa por vía oral, una dosis oral eficaz estaria alrededor de 100 mg para un varón de 100 kilos. Mientras que una dosis más baja de alrededor de 25-50mg de nalmefeno, tendria aparentemente el mismo beneficio. El aumento de la dosis de estos fármacos aumentará sin duda la probabilidad de efectos secundarios, sin aumentar el beneficio. Un protocolo de dosificación de dos veces a la semana parece lo conveniente con estos fármacos, suficiente para aumentar la GnRH y la liberación de LH para prevenir el shutdown de la pituitaria y los testículos. Además, un protocolo de dosificación de dos veces por semana limita el aumento de la sensibilidad opioide inducida por el uso a largo plazo de los fármacos.
Una palabra de precaución: Los antagonistas de los opioides mencionados en este artículo son reconocidos como seguros y no tóxicos en las dosis administradas, sin embargo, pueden provocar graves sintomas de abstinencia en los consumidores de opiáceos (metadona, morfina, cocaína y adictos a la heroína). Especial cuidado se debe tener al usar antagonistas opiáceos en caso de sedaciones o cirugias, ya que pueden reducir la efectividad de los anestésicos. Las náuseas temporales,los dolor de cabeza o la fatiga, son efectos secundarios ocasionalmente asociados al uso de estos fármacos. Se ha informado que la naltrexona aumenta las enzimas hepáticas, mientras que la naloxona y nalmefeno no parecen tener este problema. En cualquier caso, un protocolo de dos veces por semana para 4-16 semanas es poco probable que cause problemas hepáticos asociados al uso de naltrexona. Contrariamente a la creencia popular, los antagonistas de los opioides no tienen ninguna capacidad adictiva.
Para aquellos que decidan embarcarse en un protocolo de antagonistas de opiáceos son varias las cosas que deben considerar.
Recuerde, que los anabólicos a base de progestina, como la trembolona y la nandrolona son “de doble supresion”, porque desensibiliza la pituitaria directamente por la activación de la PR. También parece ser que no hay antagonistas de los receptores opiáceos o inhibidores de la aromatasa que pueden prevenir la supresión via PR. Por lo tanto, la trembolona y la nandrolona van a causar la inhibición de la función de la HTPA realizando la supresión a través de la ER , AR y PR. Si alguien espera realizar un post ciclo que sea rapido y que ademas confiera una total recuperacion, tal vez deberia evitar el uso de anabolicos a base de progestina, o al menos limitar mucho el tiempo de uso.
Como se señaló anteriormente en este artículo, el estrógeno tiene un efecto mucho más fuerte en la supresión de la liberación de la LH en comparación a los andrógenos ya que el estrógeno inhibe el hipotálamo y la pituitaria. El uso de un IA como anastrozol, letrozol o exemestano (Aromasin) pueden reducir el estrógeno y reducir en gran medida la supresión de la GnRH, la LH y la liberación de FSH mediante la prevención de la activación excesiva de la ER en el hipotálamo y la desensibilización del receptor GnRH de la hipofisis. Anastrozol tiene ~ un 50% de supresion sobre la máxima supresión de estrógeno a razon de 1mg/dia. El exemestano tiene ~ un 50% de la máxima supresión de estrógeno en dosis de 25mg/dia. Mientras que el letrozol tiene ~ 60% a 1mg/dia. Estos son valores promedio basados en datos recopilados de varios estudios. La supresión de estrógenos también puede verse a partir de administraciones de sólo dos veces por semana de estos AI.
