Rabdomiólisis

Es la necrosis aguda de las fibras musculares caracterizada por debilidad muscular, cansancio, inflamación de los músculos y mialgia. Se denomina también mioglobinuria

Es la descomposición de las fibras musculares que ocasiona la liberación de los contenidos de dichas fibras (mioglobina) en el torrente sanguíneo. Algunas de éstas son tóxicas para el riñón y con frecuencia causan daño renal.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Cuando el músculo sufre daño, un pigmento proteínico llamado mioglobina es liberado en el torrente sanguíneo y filtrado fuera del cuerpo por los riñones. La mioglobina se degrada en compuestos potencialmente dañinos y puede bloquear las estructuras del riñón, causando daño como necrosis tubular aguda o insuficiencia renal.

El tejido muscular muerto puede causar el desplazamiento de una gran cantidad de líquido desde la sangre hacia el músculo, reduciendo el volumen de líquido del cuerpo y llevando a un shock y disminución del flujo sanguíneo a los riñones.

Este trastorno puede ser causado por cualquier afección que ocasione daño al músculo esquelético, especialmente traumatismo.

Los factores de riesgo son, entre otros, los siguientes:

* Alcoholismo (con temblores musculares posteriores)
* Lesiones por compresión
* Intolerancia al calor
* Insolación
* Isquemia o necrosis de los músculos (como puede ocurrir con una oclusión arterial, una trombosis venosa profunda u otras afecciones)
* Bajos niveles de fosfato
* Convulsiones
* Esfuerzo severo tal como correr en un maratón o hacer calistenia
* Escalofríos
* Traumatismo
* Consumo o sobredosis de drogas, especialmente cocaína, anfetaminas, estatinas, heroína o PCP

Síntomas

* Color de orina anormal (oscuro, rojo o color cola)
* Debilidad generalizada
* Rigidez o dolor muscular (mialgia)
* Sensibilidad muscular
* Debilidad de los músculos afectados

Otros síntomas que pueden estar asociados con esta enfermedad abarcan los siguientes:

* Fatiga
* Dolor articular
* Convulsiones
* Aumento de peso involuntario

Signos y exámenes

Un examen revela músculos esqueléticos dañados o sensibles.

* La creatinfosfocinasa está muy alta
* El examen de mioglobina sérica resulta positivo
* El potasio sérico puede estar muy alto
* Un análisis de orina puede revelar cilindros y ser positivo para hemoglobina sin evidencia de glóbulos rojos en el examen microscópico
* El examen de mioglobina urinaria es positivo

Esta enfermedad puede alterar también los resultados de los siguientes exámenes:

* Isoenzimas de CPK
* Creatinina en orina
* Creatinina en suero

Tratamiento

La administración oportuna y agresiva de líquidos (hidratación) puede prevenir complicaciones al eliminar rápidamente la mioglobina de los riñones. Es posible que sea necesario administrar líquidos por vía intravenosa. Las necesidades de líquidos con la necrosis muscular pueden equivaler a las necesidades de volumen masivo de líquidos de un paciente con quemaduras severas.

Los medicamentos que se pueden recetar abarcan diuréticos y bicarbonato (si la diuresis es suficiente).

Se debe tratar la hipercaliemia si está presente y la insuficiencia renal en la medida en que se considere apropiado.
Expectativas (pronóstico)

El desenlace clínico varía dependiendo de la magnitud del daño renal.
Complicaciones

* Necrosis tubular aguda
* Insuficiencia renal aguda

Situaciones que requieren asistencia médica

Se debe consultar al médico si los síntomas indican la presencia de rabdomiólisis.
Prevención

Se recomienda tomar mucho líquido después del ejercicio agotador para diluir la orina y eliminar la mioglobina del riñón. La hidratación también puede ser necesaria después de cualquier afección o evento que pueda implicar daño al músculo esquelético.


La mioglobinuria se refiere a orina color óxido causada por la presencia de mioglobina (una proteína muscular). Cuando el exceso de ejercicio provoca la degradación aguda de los músculos (rabdomiólisis), se liberan proteínas musculares como la creatinoquinasa y la mioglobina a la sangre y éstas por último aparecen en la orina. La mioglobinuria puede ocasionar severos daños renales si no se trata. Los incidentes de mioglobinuria deberán tratarse como emergencias y podrán requerir la administración intravenosa de líquidos para evitar insuficiencia renal.

DOLOR NEUROPATICO

DOLOR NEUROPÁTICO

Dr. Daniel Samper

Serv. Anestesiología. Clínica del Dolor

Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona

1) INTRODUCCIÓN

El dolor Neuropático es uno de los mayores desafíos en el manejo del dolor crónico y una de las áreas más prometedoras en la investigación de dolor.

Aunque el dolor neuropático es uno de los tipos de dolor más frecuentemente encontrado en la práctica clínica, el éxito en su tratamiento permanece aún distante en muchas ocasiones.

El dolor neuropático es uno de los problemas importantes en el campo del dolor crónico no neoplásico y también del dolor de cáncer. Su reconocimiento como un factor importante en el dolor de cáncer ha sido tardío y el diagnóstico es complicado frecuentemente por el hecho de que ese dolor de cáncer puede comenzar como un problema sobre todo nociceptivo y luego progresivamente puede convertirse en algunos casos en una mezcla de dolor nociceptivo y neuropático.

2) DEFINICIÓN

El dolor neuropático aparece por la lesión, enfermedad o sección completa ("Desaferenciación') del sistema nervioso periférico o central, en la ausencia de un estímulo nocivo periférico.

Es muy importante la comprensión de que la neuropatía puede existir sin dolor y de que el dolor puede existir sin evidencia de lesión del nervio. El dolor neuropático, por lo tanto, puede ser definido como una sensación o experiencia emocional desagradable asociada con la disfunción o lesión del sistema nervioso.

Para investigar los mecanismos de dolor neuropático es preciso pues desarrollar terapias efectivas diseñadas para normalizar la función neural y aliviar el dolor resultante producido por las lesiones neuropáticas.

El dolor neuropático se diferencia de la nocicepción normal en que las vías nociceptivas normales están alteradas por respuestas prefijadas a la lesión neural o por procesos patológicos. Así, en lugar de generar un potencial de acción iniciado después de una suficiente sumación, se genera un potencial de acción aberrante desde un estímulo normalmente inocuo.

Se propone actualmente que el dolor neuropático sea dividido en tres distintas grandes categorías: dolor desaferentivo, dolor mediado por el simpático y neuropatía periférica. La diferenciación entre estos grupos de dolor neuropático es aveces difícil por la combinación de procesos patológicos y las variaciones de las manifestaciones clínicas.

3) TERMINOLOGÍA ASOCIADA

Conviene entender una serie de términos que aparecen frecuentemente al hablar de dolor neuropático:

ALODINIA: Dolor debido a un estímulo que no provoca normalmente dolor.

HIPERALGESIA: respuesta aumentada a un estímulo doloroso.

ANESTESIA DOLOROSA: Dolor en una superficie o región anestésica.

CAUSALGIA: Un síndrome de mantenido dolor quemante, alodinia e hiperpatía después de una lesión traumática de nervio, frecuentemente combinada con disfunción vasomotora y sudomotora y luego cambios tróficos.

DISESTESIA: Una sensación anormal desagradable, espontánea o evocada.

PARESTESIA: Sensación anormal, de tipo "calambre" u "hormigueo"

HIPERPATIA: Un síndrome doloroso, caracterizado por la reacción aumentada a los estímulos, especialmente un estímulo repetitivo.

HIPOALGESIA: El dolor disminuido con respecto al estímulo normalmente doloroso.

NEURALGIA: Dolor en la distribución de un nervio o nervios.

NEURITIS: La inflamación de un nervio o nervios

4) FISIOLOGÍA DE LA NOCICEPCIÓN NORMAL

La fisiología de la conducción nerviosa implica cuatro componentes funcionales que pueden transformar las señales de entrada en liberación de neurotransmisor.

El primer componente es una señal de entrada (input) que, tras contactar con receptor dendrítico a suficiente intensidad, induce la generación de un potencial receptor, que transforma un estímulo sensorial en una señal eléctrica local.

El segundo componente funcional es la señal de integración. Debido a que el potencial receptor local no puede por él mismo generar un potencial de acción, debe ser modificado por una transmisión activa adicional. Si los potenciales del receptor desarrollan una suma integrada lo suficientemente excitatoria, se iniciará el potencial de acción. Si no se genera ese potencial de acción, la señal de entrada se disipa sin una respuesta perceptible.

El tercer componente funcional de la conducción nerviosa es la propagación continuada del potencial de acción a la médula espinal. El axon nervioso es el componente anatómico del sistema nervioso responsable de la propagación del potencial de acción. La lesión traumática al axón es común, debido a la frecuentemente larga y tortuosa ruta hacia la médula espinal que convierte al axón vulnerable a la lesión.

El cuarto componente funcional es el relevo del estímulo a las estructuras cerebrales del sistema nervioso central. El asta dorsal es la región de la médula espinal cuyo propósito principal es recibir el estímulo aferente de la periferia, modificar la señal de entrada de acuerdo a las influencias descendentes de los centros cerebrales superiores, y relevar la información resultante a los centros cerebrales superiores para continuar el proceso.

alto umbral.

Cuando este sistema funciona correctamente, se produce la nocicepción normal; sin embargo, cuando alguna alteración ocurre, el mensaje es distorsionado, inadecuado, o prolongado y tiene consecuencias patofisiológicas anormales. Este fenómeno puede ser descrito como dolor neuropático.

5) MECANISMOS DEL DOLOR NEUROPÁTICO

5.1) LESIONES DE CODIFICACIÓN NEURONAL

El final distal de la neurona aferente somatosensorial es un especializado transductor que codifica un apropiado estímulo en impulsos eléctricos. La sensibilización de estos terminales periféricos se considera que es un componente vital de la hiperalgesia.

5.2) LESIONES DE CONDUCCIÓN NEURONAL

La lesión de un axón puede alterar las propiedades normales de conducción pasivas del axón y inducir una fuente ectópica, química o mecánica, de aberrantes potenciales de acción.

La actividad eléctrica es una propiedad de todos los neuromas. Se cree que factores como la isquemia tisular, infección, inflamación, presión mecánica, y agonistas adrenérgicos pueden excitar el brote de axones y provocarlos a generar actividad eléctrica anormal, que puede ser percibida como dolorosa.

Parece demostrada la capacidad del neuroma en generar sensaciones dolorosas al aliviar el dolor mediante la excisión de dicho neuroma. Desafortunadamente, el dolor reaparece con la inevitable regeneración del neuroma. Además, la analgesia mediante el bloqueo de la conducción y bloqueo simpático demuestra el efecto del medio extracelular sobre el neuroma doloroso.

La generación de picos axonales, un anormal tipo de conducción resultante de las variadas velocidades de conducción en un simple axón debido a la alteración del diámetro axonal o de la mielinización, puede conducir a un autopropagado estado de excitación a partir de un único estímulo. El efecto de tal actividad eléctrica podría terminar en la percepción de dolor desde un estímulo inocuo, un fenómeno llamado alodinia.

El denominado "cross-talk" ha sido también implicado como un posible mecanismo de dolor neuropático. Obedece a la presencia de conexiones eléctricas entre axones en el neuroma, además de en segmentos axonales degenerados y regenerados. Estas conexiones han sido también observadas en axones desmielinizados. Si un aferente mecánico de bajo umbral es unido a un axón nociceptivo, la estimulación por un simple contacto suave podría ser interpretada clínicamente como dolor o hiperestesia.

5.3) HIPERACTIVIDAD DE LOS NOCICEPTORES AFERENTES PRIMARIOS

Cualquier proceso patológico que conduzca a aumento de descarga de los nociceptores aferentes primarios (PANs) puede producir dolor, dado que sus conexiones centrales están intactas.

Hay dos clases de patología nerviosa que podrían causar incremento de la actividad de los (PANs): la activación fisiológica de los nociceptores nervi nervorum y la actividad anormal en los nociceptores aferentes primarios lesionados.

Los nervios periféricos tienen una inervación derivada extrínsecamente vía haz neurovascular y parte de la inervación es por nociceptores desmielinizados. Un proceso inflamatorio que implique al nervio podría, por ejemplo, activar a los PANs quimiosensitivos que normalmente inervan a los tejidos conectivos de la vaina; aunque no hay evidencia directa que soporte este mecanismo, la neuropatía aguda inflamatoria desmielinizante (Guillain-Barré) es un ejemplo de una condición que podría provocar dolor a través de la actividad en el nervi nervorum. Debido a que la patología es de desmielinización, los axones no mielinizados están relativamente reservados y la sensación de dolor en estos pacientes es típicamente normal en los tests clínicos. Esto indica que los axones de PANs que corren con los nervios están intactos. El Guillain Barre es doloroso. El dolor es usualmente profundo y tiene una cualidad de tipo dolorimiento más propio de los dolores musculoesqueléticos.

Un segundo tipo de mecanismos para la activación de nociceptores se presenta cuando los axones PAN en el tronco nervioso son directamente dañados. Aunque la evidencia de lesión clínica a los PANs es una de las más ubicuas características de los pacientes con dolor neuropático, esta correlación no prueba que la actividad en los disfuncionantes PANs genere la señal de dolor. La evidencia que favorece esta idea viene de estudios animales que muestran que los axones PAN dañados exhiben actividad espontánea, sensibilización y aumentada sensibilidad mecánica.

Se ha demostrado que los PANs disfuncionantes pueden generar una señal de dolor en ausencia de estímulo nocivo. Se propone que el dolor y calor es debido a actividad espontánea en PANs sensibilizados con liberación periférica de péptidos vasodilatadores como la substancia P. Estas tres observaciones apoyan la idea de que en algunos pacientes con dolor neuropático, la actividad espontánea que surge en los terminales periféricos de los PANs disfuncionantes es crítica para la generación de una señal dolorosa.

El hecho de que impulsos ectópicos espontáneos en aferentes primarios lesionados sean sensibles al bloqueo por bloqueantes de los canales del sodio, es el mecanismo de la probada eficacia de los anestésicos locales y sus derivados en neuropatía diabética (mexiletina), neuropatía traumática (mexiletina), y neuralgia postherpética (lidocaína) en los que hay actividad ectópica espontánea en PANs dañados. Además, el uso parenteral de anestésicos locales parece tener una amplia eficacia analgésica incluyendo condiciones de dolor no asociadas con la lesión de PANs.

5.4) lesiones de transmisión neuronal

Las lesiones de sistema de transmisión del asta dorsal incluyen cambios en el sistema nervioso central que suceden como respuesta a la enfermedad o lesión del sistema nervioso central o periférico

La presencia de eléctricamente silentes sinapsis entre las células del asta dorsal puede aparentemente ser desenmascarado súbitamente por la lesión axonal, por eso cuando una neurona es seccionada la célula recibe el influjo de un axón diferente y adopta su campo receptivo. Este suceso podría permitir que un estímulo aferente inocuo sea recibido por la neurona axonotomizada y sea interpretado como dolor.

5.5)LESION ESPINAL

Frecuentemente pacientes con lesiones en la médula espinal (LME) sentirán dolor en superficies por debajo del nivel de la lesión. Una razón posible para estos es el brote de neuronas aferentes primarias intactas en la región denervada. Se ha demostrado, en animales experimentales, que cuando un nervio periférico se corta, los nervios que están en el área cutánea adyacente envían ramas colaterales dentro del área denervada. Además, el área ahora inervada por el nervio colateral genera una hiperrespuesta a estímulos levemente nocivos.

El sistema nervioso simpático puede contribuir también a la sensibilización de neuronas aferentes primarias. Además, el bloqueo simpático puede, en algunos casos, aliviar el dolor asociado con lesiones del SNC. La activación de neuronas simpáticas postganglionares aumenta la excitabilidad de neuronas aferentes primarias colaterales. La sensibilización simpática se cree que está mediada por la liberación de noradrenalina que luego actúa por medio del receptor alpha2-adrenergico.

Otro mecanismo, en LME, que se cree puede ser causante de dolor neuropático es la pérdida de mecanismos inhibitorios normalmente activos. Las fibras posteriores de la médula ejercen una influencia inhibitoria sobre los aferentes del dolor en la vía lateral y la evidencia clínica sugiere que la integridad de esta vía es importante en la expresión de hiperalgesia, por lo tanto es posible que este equilibrio sea destruido con lesiones de la médula espinal y este mecanismo sólo o en combinación con el otro descrito arriba provoque dolor continuo.

5.6) ACTIVACIÓN DE VÍAS ALTERNATIVAS FUERA DE LA MÉDULA ESPINAL

El concepto de "plasticidad" del sistema nervioso origina la posibilidad del desarrollo de vías sensitivas alternativas. Esto puede ocurrir mediante el rebrote de aferentes viscerales nociceptivos que unen la médula espinal a un nivel más alto, a través de la activación de aferentes vagales silentes o a través de la activación de una respuesta sistémica general que sigue a una reacción neurohumoral generada localmente. Hay evidencia reciente que incluso aun las neuronas espinales pueden regenerar a veces bajo la influencia de cantidades y tipos apropiados de neuropéptidos espinales. La involucración del sistema nervioso simpático es sugerida también por los cambios vasomotores y otros autonómicos cambios vistos en casos de LME.

5.7) ACTIVACION DE VIAS ALTERNATIVAS DENTRO DE LA MEDULA ESPINAL

En pacientes con lesiones incompletas, el dolor puede también ser resultado de la conducción a través de vías alternativas dentro de la médula espinal. La vía dorsal de la columna, tracto espinocervicotalámico, espinoparabraquial, espinohipotalámico y sistema ascendente multisináptico se sugieren como candidatos de esta vía. Estas vías normalmente subsidiarias o latentes pueden llegar a ser activadas con lesiones de las vías espinotalámicas laterales.

5.8) MECANISMOS CENTRALES

Otro concepto importante en la investigación de los mecanismos de dolor neuropático es que la lesión del sistema nervioso periférico puede provocar una profunda reorganización neuro-anatómica, patofisiológica y incluso muerte celular en el neuroaxis central.

Parece que la actividad del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA) juega una parte importante en muchos de estos cambios. Así una nueva vía de investigación ahora se centra alrededor del NMDA y asociados receptores en la médula espinal y quizás a niveles más altos del neuroaxis.

La activación de aferentes mielinizados tiene un significado efecto inhibitorio sobre la intensidad de dolor producido por los PANs activos.

Algunos estímulos inocuos son capaces de producir dolor mediado por axones aferentes no mielinizados cuando los aferentes mielinizados que inervan la misma región cutánea están bloqueados. Hipótesis como esta contribuyen a la hipótesis de control de la puerta de entrada de Melzack y Wall(1965) que postularon que los aferentes mielinizados activan una interneurona inhibitoria en la sustancia gelatinosa ("la puerta") que modula la transmisión neuronal de dolor a través de las no mielinizadas.

A pesar de todo este mecanismo no se ha visto totalmente corroborado por los resultados clínicos. Los métodos más aplicados han sido la estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y la estimulación de raíces posteriores de columna dorsal o lumbar.

5.9) EXCITABILIDAD AUMENTADA DE NEURONAS TRANSMISORAS DE DOLOR CENTRAL

La lesión de las neuronas aferentes primarias es fuente de varios cambios que ocurren en las neuronas somato-sensoriales centrales. Dos de estos mecanismos son:

Hiperactividad por desaferenciación

Estudios experimentales han demostrado que algunas neuronas desaferenciadas del asta dorsal, desarrollan altos niveles de actividad espontánea tras la rizotomía dorsal. Uno de los ejemplos más claros de esto es el síndrome de desaferenciación por avulsión del plexo braquial. La mayoría de estos enfermos tienen gran dolor.

Excitación central prolongada por inducción de nociceptor

La prolongada o repetitiva entrada de PANs no mielinizados produce un progresivo incremento en la descarga neuronal en el asta dorsal y respuesta subjetiva al posterior estímulo cutáneo.

El wind up es un ejemplo de esto. El wind up se refiere a la observación en neuronas nociceptivas del cuerno dorsal de que entradas idénticas repetidas de PANs no mielinizados están asociadas a un incremento progresivo en la descarga producida por cada estímulo. El wind up puede ser suprimido por opioides, antagonistas receptor substancia P, y bloqueantes de los canales iónicos del receptor NMDA.

La incrementada excitabilidad de neuronas del cuerno dorsal por descargas en PANs no mielinizados puede representar una prolongada despolarización debido a entrada de péptidos y calcio a través del receptor NMDA. Si la substancia P y los aminoácidos que actúan sobre el receptor NMDA contribuyen significativamente al dolor neuropático, los antagonistas de estas acciones podrían representar otro avance terapéutico.

La ketamina tiene un efecto bloqueante sobre los canales iónicos del receptor NMDA, además de tener otros efectos analgésicos.

6) CARACTERÍSTICAS DE DOLOR NEUROPÁTICO

Dolor en ausencia de lesión tisular continua

La iniciación demorada después de la cirugía o trauma

Disestesias, descritas como quemazón o eléctricas

Frecuentemente paroxismos, disparando o apuñalando

Dolor en superficie de pérdida sensitiva

Alodinia, sumación y after-reacción son comunes

7) El DIAGNÓSTICO puede también ser ayudado por ensayos objetivos tales como velocidades de conducción de nervio, electromielogramas y diversos estudios de imágenes, incluyendo TC, mielograma y RNM. Sin embargo, la interpretación de los lo anteriores ensayos no puede hacerse en ausencia de la historia y examen clínico. Una asistencia diagnóstica adicional para determinar la involucración posible de hiperactividad simpática es el test de fentolamina EV.

8) MANIFESTACIONES CLÍNICAS

8.1) NEUROPATIAS PERIFÉRICAS DIFUSAS

Las manifestaciones más comunes de este tipo de neuropatía vienen causada por diabetes, AIDS, estados de déficits relacionados con el alcohol y exposición a tóxicos

8.1.1) Neuropatía diabética:

Es la causa más frecuente de neuropatía. Una alta proporción de pacientes de diabéticos durante algunos años sufrirá ligera o moderada neuropatía difusa sensorial. Se acompaña frecuentemente de parestesias dolorosas y quemante y lancinante dolor. La presencia de dolor indicará la afectación de fibras de pequeño calibre.

Existe una clara relación entre el grado de hiperglicemia y la hemoglobina glicosilada y la presencia de neuropatía.

La diabetes puede ocasionar: Neuropatías craneales, Mononeuropatías de tronco y extremidades, Neuropatía motora proximal (amiotrofia diabética), Neuropatía autonómica,

Polineuropatía sensitiva o sensitivo-motora

8.1.2) Neuropatía por AIDS

Hasta un 90% de pacientes con AIDS desarrollan una neuropatía

La forma más común de dolor que presentan es una neuropatía sensitiva distal y simétrica.

Debe tenerse en cuenta que los fármacos administrados a estos enfermos para el tratamiento de las infecciones oportunistas pueden provocar neuropatías periféricas y complicar el diagnóstico diferencial.

8.1.3) Neuropatías relacionadas con alcohol y estados deficitarios

El alcohol sólo no causa una neuropatía periférica. La causa más probable se cree que es la deficiencia nutricional. Y es la eliminación del consumo de alcohol, la buena nutrición y los suplementos de vitaminas los que pueden conducir a una mejora de la neuropatía.

8.1.4) Neuropatías tóxicas

El dolor es frecuente en neuropatías inducidas por talio y arsénico. Otras sustancias como el plomo y mercurio usualmente causan neuropatías no dolorosas.

8.2) NEUROPATÍAS FOCALES

8.2.1) Síndrome de túnel carpiano

Es uno de las más comunes neuropatías por atrapamiento y a menudo ocurre sin ningún trauma externo. Una causa frecuente del síndrome es la acción repetida o mantenida de flexión o hiperextensión de la muñeca. Predisponen también a este síndrome el embarazo, hipotiroidismo, acromegalia, artritis reumatoide y diabetes.

La sintomatología es una parestesia dolorosa que afecta a los tres primeros dedos. Al progresar la compresión del mediano, el dolor aumenta y se extiende a todos los dedos, la muñeca y el antebrazo. Tardíamente puede haber atrofia de la eminencia tenar.

8.2.2) Meralgia parestésica

A menudo ocurre tras rápidas ganancias o pérdidas de peso. En muchos pacientes sin embargo no hay ninguna causa aparente. A menudo el problema se resuelve espontáneamente en pocas semanas o meses. Síntomas característicos son parestesias y dolor en la cara anterolateral del muslo. Se presenta pérdida sensitiva o hiperestesia en esa zona. La bipedestación y la deambulación a menudo agravan el cuadro. La causa es el atrapamiento del n. fémorocutáneo lateral en el músculo psoas, en la pelvis y más comúnmente en el punto de unión del ligamento inguinal a la espina ilíaca anterosuperior.

8.2.3) Neuralgia postherpética: alto grado de incidencia en el dolor neuropático.

8.3) PATOLOGÍAS DIVERSAS

Finalmente podemos colocar en un gran grupo las siguientes entidades patológicas como causantes también de dolor neuropático: CRPS I, CRPS II, Dolor de miembro fantasma, Neuralgias, Dolor post-toracotomía, Dolor post-AVC, Síndrome talámico, Aracnoiditis,

Dolor facial atípico, Avulsión plexo braquial

9) TRATAMIENTO

Bloqueos simpáticos

Procedimientos quirúrgicos: descompresión, transposición

Técnicas neuroestimulativas: TNS, estimuladores medulares

Preparados tópicos: capsaicina, EMLA

Fármacos sistémicos:

9.1)TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina(NAdr,serotonina), desipramina(NAdr), paroxetina (serotonina), fluoxetina (seroto)

Anticonvulsivantes: carbamazepina, clonazepam, valproato, gabapentina

Anestésicos locales: lidocaína, mexiletina

Opioides (tramadol)

Bloqueantes receptores NMDA: ketamina

Capsaicina

Corticoesteroides

Adrenérgicos a 2: clonidina

ESTRES Y CANCER

Generalmente creemos que entrar en estrés, ansiedad, preocupaciones excesivas, y manejar un montón de cosas a la vez, son signos de importancia, de que somos profesionales e importantes, y de que nos han encargado esta "guerra" porque nos ven capaces de resolverla, y por ello, bien vale la pena darlo todo hasta el último aliento.

Según nosotros, eso nada tiene que ver con cáncer.

Lo arriba descrito solo tiene que ver con responsabilidad, dedicación, destacar, competencia laboral o estudiantil, de modo que esa adrenalina generada, ese estado nervioso prolongado, la angustia ejercida, y la alargada presión mantenida, solo son estados naturales y cotidianos de nuestro dia normal.

Nunca nos imaginamos que el cuerpo no está preparado para enfrentar estas cosas y salir bien librado de ello a la larga.

Una cosa es un estrés momentáneo, una tarde complicada, una angustia pasajera, y otra cosa es convertir esto en la descripción diaria de nuestra calidad de vida.

Sin embargo, ese camino puede llevar con alto riesgo a que el cáncer invada alguna parte de nuestro cuerpo.

El psiquiatra y psicoterapeuta Alejandro Napolitano explica (Mente Sana No. 6) explica el siguiente proceso:

1.- Por ocupados e importantes, "nos alejamos de lo que ha sido para la especie humana su fuente de alegría y el sentido de la vida: los afectos, el cultivo amoroso de lso vínculos íntimos, la conexión con la naturaleza y el cuidado de lo viviente".

2.- Enfrentamos situaciones de tensión, de angustia, de estrés, y "durante los primeros momentos llegamos a producir grandes cantidades de adrenalina, se eleva nuestra presión arterial, nuestro corazón late más deprisa, se dilatan las pupílas..."

3.- "Un momento después, otra hormona de la glandula suprarrenal, EL CORTISOL, comienza a segregarse en grandes cantidades" aumentando el estado alterado descrito en el paso 2.

4.- Al prolongarse la situación "entramos en un estado de ESTRES CRONICO, nuestro organismo comienza a sufrir y se torna más vulnerable. los ELEVADOS NIVELES DE CORTISOL en la sangre" nos llevan de un estrés que se volvió ansiedad y deriva en depresión.

5.- El EXCESO DE CORTISOL "hace que disminuyan nuestras defensas y la primera y fundamental consecuencia es que nos vuelve más suceptibles a contraer enfermedades infecciosas. BASTA SABER QUE ESAS DEFENSAS SON LAS MISMAS QUE NOSPROTEGEN DEL CRECIMIENTO DE CELULAS TUMORALES, POR LO QUE PODRIA, POR EJEMPLO, AUMENTAR LA PREDISPOSICION AL CANCER".

Al final, el psiquiatra agrega: "Los estados de ansiedad desmezurada trazan un camino al que se entra fácilmente, pero del que es difícil salir".

Ahora vale la pensa pensar si cuando nos mandaron a esa "guerra" o aceptamos enfrentar cada cosa dando demasiada importancia y enfocando una exagerada energía y atención a ello, en verdad estamos dispuestos a perder defensas vitales solo por ganar una vez más.

Una cosa es enfrentar un caso aislado de vez en cuando, y otra es convertir esa actitud estresada, angustiada, agitada en algo habitual. Hay consecuencias.

Pensar en esto puede marcar importantes diferencias en la conservación de la salud. Vale la pena volver a leer el punto Número 1: él mismo explica la solución.

Por favor lea esta definición y explicación del CORTISOL que hay en WIKIPEDIA.

Le será interesante ver que el estrés genera Cortisol, y que este SUPRIME el sistema inmunológico, INCREMENTA el nivel de azúcar en la sangre y DISMINUYE la formación ósea.

Son cosas que no se piensan cuando nos levantamos como los salvadores del mundo, los más feroces, los que a base de preocupación y sacrificios lograrán la sonrisa del jefe, la razón en un pleito, y cualquier otro tipo de reto no peligroso y por lo tanto secundario si lo comparamos con la salud.

Técnicas de respiración que ayudan a reducir el estrés

El practicar ejercicios de respiración específicos te ayudan a relajarte y deshacerte de la tensión que acumulas durante el día. Nuestras vidas diarias pesan sobre nosotros causando un estado de constante excitación, incluso sin que haya ningún motivo. Esto puede ocasionar problemas emocionales entre ellos, irritabilidad, enojo, y depresión junto con síntomas físicos como dolor de cabeza y estomago. La respiración que relaja puede mejorar estos síntomas. Estos métodos también te pueden ayudar a calmarte antes de ir a dormir. De esta manera obtienes un sueño de mejor calidad que te deja descansado y rejuvenecido.

El primer paso es encontrar una buena posición para estar al realizar tus ejercicios. Muchas técnicas sugieren posiciones diferentes entre ellas: prona (en tu estomago), descansando en la espalda, sentado con piernas cruzadas, sentado en los pies con las rodillas hacia delante, o parado. No importa las sugerencias, necesitas estar en una posición confortable. Si no estás cómodo, sin importar como respires no te relajaras. Así que encuentra tu postura. Puedes intentar cambiar de postura periódicamente a lo largo de los ejercicios de respiración; de hecho algunas técnicas lo recomiendan.

El siguiente paso es utilizar la técnica respiratoria adecuada. Naturalmente tendemos a hacer pequeñas respiraciones. Los ejercicios de respiración significan tomar respiraciones más largas, profundas y completas. Este tipo de respiración cambia el porcentaje de de dióxido de carbono en nuestro sistema, relajándonos. Para lograr este tipo de respiración, necesitas estar seguro de respirar moviendo tu estomago dentro y fuera (hacia y lejos de tu columna). Necesitas estar seguro que tus hombros estén relajados; si tus hombros se mueven arriba y abajo tu respiración es muy superficial. Una respiraron profunda bien hecha mueve hacia fuera el estomago, pecho y clavícula.

La respiración adecuada es profunda y muy lenta. Es mejor permitir cerca de 5 a 6 segundos por cada inhalación y por cada exhalación; es más importante que te enfoques en tu técnica que el tiempo. Respira profundo e inhala por la nariz, y exhala por la boca. Una técnica de yoga común es apretar tu garganta cuando exhales para que suene como si estuvieras susurrando.

Intenta mantener tu atención en la respiración. La finalidad de los ejercicios de respiración es liberar tu mente del estrés, no darte una mejor oportunidad de enfocarte en el. Probablemente veras que tu mente divaga; trata de regresar tu mente a la respiración cuando eso pase. Cuando tengas más experiencia, será más fácil enfocarse in la respiración y relajarse en lugar de pensar en los problemas diarios

Puede que también encuentres útil practicar ejercicios de visualización mientras respires profundamente. Imagina cada músculo de tu cuerpo y enfócate en que se sientan relajados. Ya que una parte de tu cuerpo este relajado, inicia con otra. O te puedes enfocar en el estrés que físicamente sale de tu cuerpo atreves de los dedos de tus manos y pies.

Sin importar el método que uses, respirar profundamente es una excelente manera de ir a dormir o simplemente de finalizar un día largo.

Dado que el CEREBRO PRIMITIVO percibe la tensión moderna igual que el hombre primitivo la percibió ante la amenaza de un felino, significa que actualmente, en una situación tensa con el jefe, la pareja, el tráfico, etc, el cerebro primitivo sigue enviando la instrucción de que la sangre se vaya preferentemente a brazos y piernas (por si hay que luchas o huir) y deja de irrigar otras secciones del cuerpo, como el cerebro mismo.

Esto nos deja en gran desventaja para enfrentar RACIONALMENTE al jefe, a la pareja o al tráfico, y nuestras reacciones serán las más impulsivas, y por ello, no tan recomendables.

De ahi que los Doctores Luskin y Pelletier recomienden esta solución altamente efectiva y que solo requiere 30 segundos: RESPIRAR INFLANDO LA PANZA.

La idea es hacer unas cuatro respiraciones profundas (tratando de inflar la panza, no los pulmones), lento, sin prisa por meter y sacar aire, sino con todo el proposito de relajarnos, actuando casi como si todo estuviera bien, en calma.

Estas cuatro respiraciones que en conjunto pueden durar 30 segundos, tienen el siguiente efecto:


* el CEREBRO PRIMITIVO siente amenaza (tigre - jefe - trafico. es igual) y reduce sangre en cerebro para alimentar piernas y brazos para huir o luchar

* con las respiraciones tranquilas inflando la panza, el CUERPO actua como si todo estuviera en orden, en calma, se toma su tiempo para meter aire, se hincha gozoso de ello, y lo expulsa sin prisa, como quien esta tirado al sol en una playa disfrutando

* el CEREBRO recibe estas impresiones de calma, de orden, y luego de 30 segundos, ya tiene la impresión de que la AMENAZA HA PASADO, no será necesario luchar ni huir

* el CEREBRO PRIMITIVO suspende la instrucción de racionar la sangre, y vuelve a permitir que se reparta de forma normal por el cuerpo, incluyendo el CEREBRO RACIONAL

* al recuperar la parte RACIONAL de nuestros recursos, podemos ubicarnos mejor ante la situación, elegir mejores actitudes, y sobre todo, IMPEDIR QUE EL CUERPO permanezca tenso indebidamente


Es verdad que el CEREBRO PRIMITIVO puede acondicionar al CUERPO segun sus calculos.

Pero también es cierto que lo que hagamos con el CUERPO (inflarlo respirando como si todo estuviera en orden y anduvieramos de vacaciones) impactará al CEREBRO PRIMITIVO, y al reportarle una ACTITUD CORPORAL de que "nada pasa", el CEREBRO así lo entenderá, especialmente PORQUE SI ESTE CUERPO ESTA RESPIRANDO RELAJADO Y TRSAQUILO INFLANDOSE DE LO LINDO, es porque SEGURAMENTE la amenaza se ha ido.

Al recuperar la racionalidad, puede evitarse que el estrés domine nuestras reacciones, se tensa menos el cuerpo, y se reducen todas las posibles consecuencias de llevar una vida estresada.

Concentrarte en tu respiración puede ser todo lo que necesites para calmarte. Practica esta técnica: acostado boca arriba, con las piernas flexionadas y los pies apoyados en el piso, pon tu mano sobre el ombligo y respira profundo hasta que sientas que la parte baja de tu vientre sube mientras inhalas y desciende mientras exhalas.

No solo el ritmo es tranquilizante sino que la respiración abdominal estimula directamente la parte del sistema nervioso que combate el estrés. Trata de hacerlo sentada y tendrás siempre a mano un recurso muy efectivo para reducir el estrés en la oficina.

Y no te preocupes si ves tu estómago salir: este tipo de respiración tonifica los músculos abdominales.

TETANOS II

El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani, microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas.

El C. tetani es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporos, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente la penicilina, son muy eficaces.

Los esporos terminales y esféricos del C. tetani le dan la apariencia típica de "bacilo en palillo de tambor".

Las formas esporuladas del C.tetani se hallan en forma ubicua en el polvo y en la tierra, en las aguas fangosas y estancadas, en las espinas, en los metales oxidados, en los instrumentos de trabajo de campo, en las heces humanas y en especial las de animales herbívoros, donde manifiestan considerable viabilidad. Las formas esporuladas se encuentran con mayor frecuencia en las regiones tropicales y en terrenos abonados donde se realiza actividad agropecuaria, y pueden permanecer viables por años.

El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo.

La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hace que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo.

Según la distribución de la neurotoxina, la sintomatología se limita a la musculatura de la extremidad lesionada (tétanos local), de la cabeza (tétanos cefálico) o de todo el cuerpo (tétanos generalizado).

El tétanos es una enfermedad que puede ser prevenida mediante un buen manejo de la herida y una adecuada profilaxis antitetánica.

Es, por consiguiente, una enfermedad que puede ser totalmente erradicada. Para ello se requiere una clara conciencia sobre el valor de la inmunización activa, o vacunación, con el toxoide, elemento que es fácilmente asequible.

En Colombia, el toxoide tetánico (antígeno tetánico) es producido por el Instituto Nacional de

Salud; también hay preparaciones comerciales de excelente calidad (Tetanol, Anatoxal, etc.).

Usualmente todo niño es inmunizado (vacunado) con antígenos tétanos/difteria/pertusis. Desafortunadamente pocos adultos mantienen el régimen de refuerzo de inmunización antitetánica con el antígeno tetánico después de que, de niños, se les aplica la "vacuna triple".

El tétanos neonatal, que en diversas regiones de Colombia representa un serio problema de salud pública, ha sido revisado por autores nacionales (Díaz,1991).

PROFILAXIS

La profilaxis antitetánica se basa en (Patiño,1987):

a. Manejo quirúrgico de la herida especialmente si se trata de una lesión susceptible de desarrollar tétanos, o sea de una herida tetanógena.

Se denominan "heridas tetanógenas" las que son producidas por armas de fuego o pólvora (juegos pirotécnicos), las heridas penetrantes y profundas, en particular en ambientes contaminados con excrementos: las laceraciones contaminadas y tratadas en forma inadecuada; las lesiones dentales infectadas; las otitis supuradas; las heridas que contienen cuerpos extraños tales como tierra, fragmentos de vidrio, metal, madera, etc.; las fracturas abiertas; las úlceras de decúbito; las suturas con catgut contaminado; las quemaduras y las suturas infectadas.

El manejo de la herida incluye lavado profuso, desbridación y resección de tejidos desvitalizados o francamente necróticos y remoción de cuerpos y materiales extraños, utilizando técnicas rigurosamente asépticas. Aquellas heridas antiguas y/o severamente contaminadas deben dejarse abiertas.

a. Inmunización activa (vacunación) con toxoide tetánico (anatoxina tetánica) y pasiva con globulina antitetánica humana (GATH), también denominada globulina hiperinmune humana o globulina tetanoinmune humana.

La antigua antitoxina equina o bovina (suero antitetánico), que producía serias reacciones anafilácticas y que era poco efectiva, ha sido descartada del armamentario terapéutico, una vez que la globulina humana tetanoinmune (GATH) llegó a estar disponible.

La inmunización antitetánica activa con toxoide y pasiva con globulina antitetánica humana (GATH) debe cumplirse en todo caso de heridas tetanógenas en pacientes que no hayan recibido dosis de refuerzo de su inmunización antitetánica en los últimos cinco años. Si el paciente está al día en su régimen de inmunización con toxoide, no es necesario administrar toxoide ni globulina hiperinmune (GATH).

Debe recordarse que es la GATH el agente que provee la inmunización pasiva inmediata, y por ello ésta debe ser administrada en toda herida tetanógena en pacientes en quienes no exista certeza sobre su estado de inmunización activa.

En pacientes en quienes se sospeche el tétanos deben recibir un régimen de cinco días de penicilina, 1 millón de U/día, o cefuroxime, 750 mg IM cada 8 horas. La dosis de GATH es de 3.000-6.000 U, administrando 1.000 U por vía endovenosa y 2.000 por vía IM en inyección en región proximal a la herida y cerca de ella, en tal forma que la tetanoespasmina presente en altos niveles en los tejidos que rodean la herida sea neutralizada (Kerr,1994). La vida media de este anticuerpo es de tres semanas, por lo cual puede ser necesario repetir la dosis.

El toxoide tetánico o antígeno tetánico provee inmunización activa. Se recomienda el siguiente régimen de vacunación:

1) Toxoide 0.5 ml IM si el paciente no ha recibido un refuerzo en los últimos 3-5 años. Este refuerzo debe darse teniendo en cuenta que el toxoide es un agente sensitizante que puede provocar reacciones, las cuales tienden a ser más frecuentes en relación directa con la frecuencia con que se hayan administrado los refuerzos. Por ello la administración del toxoide debe ser juiciosa, considerando el riesgo de la enfermedad contra el riesgo de una reacción.

2) En individuos sin inmunización previa se recomienda:

· Heridas limpias, frescas (menos de 6 horas) y menores, en las cuales la posibilidad de desarrollar tétanos es remota:

Toxoide 0.5 ml IM como dosis inicial de vacunación, con instrucciones escritas para completar una segunda dosis de 0.5 ml IM en 4-6 semanas y una tercera de 0.5 ml IM en 4-6 meses.

· Heridas tetanógenas, o de alto riesgo, son las de más de 6 horas, sucias, de bordes irregulares, con cuerpos extraños y tejidos necróticos: Toxoide 0.5 ml IM como dosis inicial de inmunización activa, junto con 250 unidades IM de globulina humana tetanoinmune (GATH), con jeringas diferentes y aplicadas en lugares diferentes. Se completa el régimen de inmunización activa con 0.5 ml IM de toxoide de 4-6 semanas y 0.5 ml IM de 6 meses a 1 año.

En los pacientes que han sido inmunizados (vacunados):

· Heridas limpias: Toxoide 0.5 ml IM, como dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aun tiene suficiente inmunidad activa.

· Heridas tetanógenas: Toxoide 0.5 ml IM, como dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aun tiene suficiente inmunidad activa. Pero si el paciente completó su vacunación más de 10 años atrás, se completa la vacunación con el régimen de una dosis adicional de 0.5 ml IM a las 4-6 semanas y una tercera dosis a los 6-12 meses.

CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO DEL TETANOS ESTABLECIDO

Las manifestaciones clínicas del tétanos incluyen debilidad o contractura muscular generalizada, trismo y severos espasmos generalizados, opistótono y rigidez abdominal. En los casos graves se presenta falla respiratoria y disfunción del sistema nervioso autónomo, lo cual se manifiesta por taquicardia, hipertensión, fiebre y diaforesis, síntomas que son de difícil manejo.

El cuadro clínico de tétanos establecido puede manifestarse 1-54 días luego de una herida punzante o de otro tipo, pero lo más común es un período de incubación de 14 días. Cuando la herida ocurre lejos del sistema nervioso central, el período de incubación generalmente es más largo.

La aparición de los primeros signos y síntomas de aumento de la tonicidad muscular es indicativa de que la tetanoespamina ha llegado a las neuronas de la medula espinal, pero aun no se sabe cuanta más habrá de llegar al sistema nervioso central a través de las fibras nerviosas. Por ello es difícil definir pronóstico, y en tal situación el paciente debe ser manejado como un tétanos establecido de potencial gravedad y, en lo posible, debe ser trasladado a un centro hospitalario que cuente con facilidades de ventilación mecánica y cuidado intensivo.

La debilidad o la hipertonicidad o contractura muscular generalizada son los síntomas de presentación más frecuentes, siendo el trismo una manifestación común.

En la medida que la sintomatología evoluciona en el curso de la primera semana, aparecen los espasmos reflejos generalizados. El opistótono, la rigidez abdominal y una grotesca expresión facial denominada risus sardonicus son síntomas clásicos.

Se pueden precipitar espasmos por causas menores tales como un ruido súbito, una luz fuerte o una corriente de aire.

El paciente con tétanos con frecuencia exhibe grados variables de deshidratación consecuente a pérdidas de líquidos corporales por sudoración, salivación al exterior e incapacidad para ingerir líquidos y alimentos.

La afección de los músculos respiratorios puede causar hipoventilación y franca falla respiratoria, y la infección pulmonar es común.

Las complicaciones del tétanos incluyen neumonía, trombosis venosa, embolismo pulmonar y fracturas de los huesos y de la columna vertebral causadas por los espasmos y las contracturas musculares.

El pronóstico del tétanos establecido es grave y la mortalidad es alta, sobretodo si hay compromiso del sistema nervioso autónomo.

La mortalidad global es del orden de 25-35%, pero en los casos de tétanos grave puede llegar más del 50%, siendo aún superior en personas mayores de 60 años.

En cuanto al laboratorio diagnóstico, generalmente se presenta leucocitosis, siendo el examen más importante el cultivo anaeróbico del C. tetani.

MEDIDAS GENERALES

a. El paciente debe ser mantenido en un ambiente oscuro, tranquilo y silencioso, protegido de estímulos súbitos, movimientos innecesarios y cualquier excitación.

b. En los casos graves, observación cuidadosa y monitoría en una unidad de cuidado intensivo.

c. Globulina antitetánica humana (GATH).

d. Desbridación meticulosa y completa de la herida.

e. Inmunización activa con toxoide.

f. Antibióticos: penicilina o eritromicina o cefuroxine, más metronidazol (generalmente hay infección mixta en la herida). La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenen.

g. Los barbitúricos han sido los agentes tradicionales para lograr sedación; al utilizarlos se debe tener cuidado para evitar una sobredosis que pueda causar falla cardio-respiratoria. El buen cuidado personal, explicando al paciente la situación para tranquilizarlo, disminuye notoriamente el requerimiento de sedación farmacológica.

h. El diazepam o la clorpromazina son agentes eficaces para el control de la hipertonicidad y el espasmo muscular, fenómeno que en general es más pronunciado en los músculos maseteros y en los de la extremidad donde se halla la lesión. La dosis de diazepam (Valium), el agente de elección, es de 10-20 mg cada 3-4 horas.

i. Bloqueo adrenérgico para hiperactividad simpática. Se puede utilizar la morfina endovenosa para el manejo de la hiperactividad simpática (Betancur y col,1987).

j. En el paciente semicomatoso con hipoventilación y neumonitis hipostáticas o en aquel con severas contracturas que interfieran con la ventilación, se emprende la curarización para ventilación mecánica.

k. Los agentes curarizantes más usados son la d-tubo-curarina, 15-30 mg; el alcuronio, 10-20 mg; el pancuronio (Pavulón) 4-8 mg hasta cada 30 minutos. La ventilación mecánica usualmente se prolonga por 2 a 5 semanas.

l. La disfagia es un síntoma ominoso, por cuanto indica riesgo inminente de espasmo laríngeo. Su aparición lleva a la intubación endotraqueal o a traqueostomía bajo anestesia general. En general se prefiere la traqueostomía, por cuanto la duración de la ventilación mecánica es de varias semanas.

m. Una vez que el paciente haya sido anestesiado se coloca un tubo nasogástrico o nasoyeyunal para alimentación y para la administración de dosis adicionales de diazepam y demás medicamentos.

n. En presencia de íleo paralítico está indicada la nutrición parenteral.

o. Reemplazo de pérdidas de líquidos, que pueden ser profusas. La monitoría del volumen y la gravedad específica de la orina es un buen indicador de la eficacia de la hidratación (intravenosa y por tubo nasogástrico o nasoyeyunal).

p. Anticoagulantes para prevención de trombosis profundas.

q. Marcapasos auricular para los casos que desarrollan bradicardia refractaria.

r. Considerar antitoxina intratecal (inmediatamente haya sido establecido el diagnóstico) a fin de disminuir la gravedad del cuadro neurológico.

Sin embargo, la eficacia de la terapia intratecal con GATH no está definida y, por lo tanto, se recomienda que sólo se emplee en el contexto de ensayos clínicos rigurosos y bien diseñados.

INMUNIZACION PARA PREVENIR EL TETANOS

INMUNIZACION ACTIVA O VACUNACION

En el niño se debe iniciar la inmunización activa, o vacunación, con toxoide adsorbido al cumplir los tres meses de edad, con tres inyecciones IM de 10 U Lf: la inicial, una segunda a las 4-6 semanas y la tercera a los 4-6 meses.

Para lograr la inmunidad en el adulto, se requieren refuerzos de toxoide cada 10 años hasta los 60 años; después de esta edad los refuerzos se deben administrar cada 5 años.

No existen límites superiores de edad para la inmunización contra el tétanos, y hasta las personas muy mayores, de 75 o más años, deben recibir inmunización primaria y refuerzos cada 10 años, puesto que son precisamente los pacientes de edad avanzada los que exhiben la máxima mortalidad cuando contraen tétanos.

INMUNIZACION PASIVA

Se logra una protección muy eficaz, aunque temporal, con la inyección de anticuerpos antitetánicos, para lo cual se utiliza la globulina antitetánica humana (GATH) o globulina antitetánica hiperinmune (GATH), también denominada globulina tétano inmune humana (TIG, "tetanus inmuneglobulin human").

Está en desuso la antitoxina equina (suero antitetánico), la cual produce severas reacciones anafilácticas y es de dudosa eficacia.

VACUNAS Y PRODUCTOS BIOLOGICOS

Las preparaciones para profilaxis del tétanos disponibles en Colombia son: vacunas para inmunización activa (toxoide antitetánico), globulina antitetánica humana para inmunización pasiva y la controvertida antitoxina animal (suero equino antitetánico).

a) Vacunas para inmunización activa

1. Toxoide tetánico (Instituto Nacional de Salud).

Cada dosis (ampolla de 1 ml) contiene 8 Lf/ml de toxoide tetánico adsorbido. Vacunación primaria: dos inyecciones IM de 1 ml cada una, con un intervalo de 28 días, y una tercera dosis de 1 ml a un año; dosis de refuerzo cada 5 años.

2. Tetanol (Hoechst Colombiana, S.A.).

Cada dosis de 0.5 ml contiene 40 UI de toxoide adsorbido. Vacunación primaria: dos inyecciones IM de 0.5 ml cada una, con intervalo de 4-8 semanas, y una tercera dosis de 0.5 ml a los 6-12 meses. Dosis de refuerzo cada 5-10 años.

3. Tetavax (Pasteur Merieux Serums & Vaccins).

Cada dosis de 0.5 ml contiene 40 UI de toxoide tetánico adsorbido. Vacunación primaria: dos o tres inyecciones de 0.5 ml cada una con un mes de intervalo, sin exceder 6 meses. Refuerzo de 0.5 ml un año después de la primera vacunación y luego cada 10 años.

4. Anatoxal TE Berna (Productos Berna).

Cada dosis de 0.5 ml contiene 20 Lf de toxoide adsorbido.

Se utiliza el mismo régimen de las preparaciones anteriores.

5. Vacunas triples

Además de las preparaciones de toxoide tetánico, se hallan en el mercado las Vacunas Triples para inmunización simultánea contra difteria, tétanos y tos ferina, como la Vacuna Triple DPT del Instituto Nacional de Salud, que contiene toxoide diftérico (25 Lf/ml), toxoide tetánico (6 Lf/ml) y microorganismos muertos de B. pertussis.

La primovacunación consiste en la aplicación de tres inyecciones (IM profunda) de 1 ml con intervalos de 28 días; la edad ideal par la primovacunación está comprendida entre los 3 y los 6 meses de edad.

La inmunidad después de la vacunación primaria persiste por 2-3 años para la difteria y la tos ferina y por 10 años para el tétanos. Por ello se recomienda una inyección de refuerzo de TPD al año y hacia los 5-6 años, con el ingreso escolar; no se debe aplicar después de los 7 años.

Los anteriores datos sobre inmunización con vacuna triple deben ser tenidos en cuenta cuando se enfrente una herida, a fin de tomar una decisión racional en un asunto de tanta trascendencia como la profilaxis antitetánica.

b) Globulina antitetánica humana (GATH) para inmunización pasiva

1. Tetuman Berna (Productos Berna).

Cada 1 ml contiene 125 UI de gamma-globulina antitetánica humana. Su presentación es en ampollas de 2 ml (250 UI).

c) Antitoxina animal (suero antitetánico equino) para inmunización pasiva

Su efectividad es debatida y su alto potencial de toxicidad por efectos secundarios, tales como shock anafiláctico, alergia primaria, enfermedad sérica y reacciones alérgicas tardías, han hecho que la mayoría de los centros de trauma proscriban su uso.

Las siguientes preparaciones se hallan comercialmente disponibles en el mercado colombiano:

1) Suero antitetánico (Hoechst Colombiana, S.A.).

Se prepara a partir de suero de caballos inmunizados contra el tétanos y contiene 3.000 UI/ml.

No existe consenso, entre quienes la utilizan, sobre la dosis simple y la dosis total que se debe aplicar: además de aplicaciones simples de 10.000-50.000 UI por vía IM o SC, se aplican dosis totales de 1.000-3.0000 UI/kg de peso corporal; en casos especiales se aplica por vía IV. Su aplicación implica un riguroso juicio médico y debe estar precedida de una cuidadosa historia clínica para detectar antecedentes de alergia y de una prueba de sensibilidad con 0.1ml de la antitoxina diluida en 0.9 ml (1:10) de solución salina normal en inyección intradérmica en el antebrazo, teniendo siempre a mano adrenalina al 1:1.000 y los medicamentos necesarios para el manejo del shock anafiláctico.

2) Antitoxina tetánica Berna (Productos Berna).

Contiene globulinas gamma y beta de origen equino, con 1.500 UI por cada 1.5 ml UI. También se presenta en frascos de 3 ml x 3.000 UI y de 5 ml x 10.000 UI x 20.000.

Su debatible utilización exige las mismas rigurosas precauciones anteriores.

PROFILAXIS DEL TETANOS NEONATAL

En regiones donde el tétanos neonatal constituya un problema de salud pública, se debe realizar la vacunación de la madre con dos inyecciones de toxoide en el curso del embarazo. Los anticuerpos atraviesan la placenta y confieren inmunidad al bebé hasta por los primeros 6 meses de la vida.

NORMAS PARA LA PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS

A. Identifique el tipo de herida y trátela quirúrgicamente

· Heridas "Limpias"

Heridas recientes (de menos de 24 horas), superficiales, de bordes netos, aparentemente no contaminadas, en las cuales las posibilidades de tétanos son remotas.

· Heridas "Tetanógenas"

Heridas de más de 24 horas, sucias, de bordes irregulares, con cuerpos extraños y tejidos necrosados. Se incluyen mordeduras de animales, quemaduras, heridas con armas de fuego y fracturas abiertas.

· Conducta

Asepsia quirúrgica

Buena iluminación

Instrumental apropiado

Explorar la herida, extraer todos los cuerpos extraños, desbridar los tejidos necróticos o desvitalizados.

Lavar con abundante suero fisiológico

Si es necesario, se debe dejar un drenaje

Suturar con puntos separados

EN HERIDAS TETANOGENAS instituir terapia antibiótica con:

Penicilina 10 mill. UI/día durante 3-5 días.

En caso de sensibilidad aplicar:

Tetraciclina 2-4 gr/día durante 3-5 días

GLOBULINA HUMANA ANTITETANICA (GHAT) = Globulina antitetánica humana= Inmunoglobulina humana antitetánica = Globulina hiperinmune antitetánica humana.

SUERO ANTITETANICO (SAT)

Antitoxina tetánica=Suero antitetánico equino (o bovino)= Antitoxina heteróloga antitetánica.

TOXOIDE TETANICO= Vacuna antitetánica = Anatoxina tetánica

Disponible como Toxoide tetánico puro (T), Toxoide tetánico y diftérico tipo adulto (Td),

vacuna triple Difteria-Pertussis-Tétanos (DPT),

ésta última para ser usada solamente en vacunación de recién nacidos.

B. Administre el producto antitetánico apropiado

1. Heridas limpias en pacientes vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)

Esta constituye una dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aún tiene suficiente inmunidad activa.

2. Heridas limpias en pacientes no vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)

Esta constituye la dosis inicial de vacunación, y se debe instruir al paciente para que la complete (0.5 ml de toxoide tetánico IM un mes y un año después). Debe recibir y portar permanentemente un certificado de vacunación.

3. Heridas tetanógenas en pacientes vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)

Esta constituye una dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aún tiene suficiente inmunidad activa.

4. Heridas tetanógenas en pacientes no vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)

Esta constituye la dosis inicial de vacunación y se debe instruir al enfermo para que la complete (0.5 ml de toxoide tetánico IM un mes y un año después).
b) 250-500 U de Globulina Humana Antitetánica (GHAT); se aplica por vía IM en sitios distintos, con aguja y jeringa diferentes a las usadas para administrar el toxoide tetánico. Si no es posible obtener GHAT, se puede aplicar 3000 U de suero Antitetánico (SAT)*