El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani, microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas.
El C. tetani es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporos, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente la penicilina, son muy eficaces.
Los esporos terminales y esféricos del C. tetani le dan la apariencia típica de "bacilo en palillo de tambor".
Las formas esporuladas del C.tetani se hallan en forma ubicua en el polvo y en la tierra, en las aguas fangosas y estancadas, en las espinas, en los metales oxidados, en los instrumentos de trabajo de campo, en las heces humanas y en especial las de animales herbívoros, donde manifiestan considerable viabilidad. Las formas esporuladas se encuentran con mayor frecuencia en las regiones tropicales y en terrenos abonados donde se realiza actividad agropecuaria, y pueden permanecer viables por años.
El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo.
La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hace que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo.
Según la distribución de la neurotoxina, la sintomatología se limita a la musculatura de la extremidad lesionada (tétanos local), de la cabeza (tétanos cefálico) o de todo el cuerpo (tétanos generalizado).
El tétanos es una enfermedad que puede ser prevenida mediante un buen manejo de la herida y una adecuada profilaxis antitetánica.
Es, por consiguiente, una enfermedad que puede ser totalmente erradicada. Para ello se requiere una clara conciencia sobre el valor de la inmunización activa, o vacunación, con el toxoide, elemento que es fácilmente asequible.
En Colombia, el toxoide tetánico (antígeno tetánico) es producido por el Instituto Nacional de
Salud; también hay preparaciones comerciales de excelente calidad (Tetanol, Anatoxal, etc.).
Usualmente todo niño es inmunizado (vacunado) con antígenos tétanos/difteria/pertusis. Desafortunadamente pocos adultos mantienen el régimen de refuerzo de inmunización antitetánica con el antígeno tetánico después de que, de niños, se les aplica la "vacuna triple".
El tétanos neonatal, que en diversas regiones de Colombia representa un serio problema de salud pública, ha sido revisado por autores nacionales (Díaz,1991).
PROFILAXIS
La profilaxis antitetánica se basa en (Patiño,1987):
a. Manejo quirúrgico de la herida especialmente si se trata de una lesión susceptible de desarrollar tétanos, o sea de una herida tetanógena.
Se denominan "heridas tetanógenas" las que son producidas por armas de fuego o pólvora (juegos pirotécnicos), las heridas penetrantes y profundas, en particular en ambientes contaminados con excrementos: las laceraciones contaminadas y tratadas en forma inadecuada; las lesiones dentales infectadas; las otitis supuradas; las heridas que contienen cuerpos extraños tales como tierra, fragmentos de vidrio, metal, madera, etc.; las fracturas abiertas; las úlceras de decúbito; las suturas con catgut contaminado; las quemaduras y las suturas infectadas.
El manejo de la herida incluye lavado profuso, desbridación y resección de tejidos desvitalizados o francamente necróticos y remoción de cuerpos y materiales extraños, utilizando técnicas rigurosamente asépticas. Aquellas heridas antiguas y/o severamente contaminadas deben dejarse abiertas.
a. Inmunización activa (vacunación) con toxoide tetánico (anatoxina tetánica) y pasiva con globulina antitetánica humana (GATH), también denominada globulina hiperinmune humana o globulina tetanoinmune humana.
La antigua antitoxina equina o bovina (suero antitetánico), que producía serias reacciones anafilácticas y que era poco efectiva, ha sido descartada del armamentario terapéutico, una vez que la globulina humana tetanoinmune (GATH) llegó a estar disponible.
La inmunización antitetánica activa con toxoide y pasiva con globulina antitetánica humana (GATH) debe cumplirse en todo caso de heridas tetanógenas en pacientes que no hayan recibido dosis de refuerzo de su inmunización antitetánica en los últimos cinco años. Si el paciente está al día en su régimen de inmunización con toxoide, no es necesario administrar toxoide ni globulina hiperinmune (GATH).
Debe recordarse que es la GATH el agente que provee la inmunización pasiva inmediata, y por ello ésta debe ser administrada en toda herida tetanógena en pacientes en quienes no exista certeza sobre su estado de inmunización activa.
En pacientes en quienes se sospeche el tétanos deben recibir un régimen de cinco días de penicilina, 1 millón de U/día, o cefuroxime, 750 mg IM cada 8 horas. La dosis de GATH es de 3.000-6.000 U, administrando 1.000 U por vía endovenosa y 2.000 por vía IM en inyección en región proximal a la herida y cerca de ella, en tal forma que la tetanoespasmina presente en altos niveles en los tejidos que rodean la herida sea neutralizada (Kerr,1994). La vida media de este anticuerpo es de tres semanas, por lo cual puede ser necesario repetir la dosis.
El toxoide tetánico o antígeno tetánico provee inmunización activa. Se recomienda el siguiente régimen de vacunación:
1) Toxoide 0.5 ml IM si el paciente no ha recibido un refuerzo en los últimos 3-5 años. Este refuerzo debe darse teniendo en cuenta que el toxoide es un agente sensitizante que puede provocar reacciones, las cuales tienden a ser más frecuentes en relación directa con la frecuencia con que se hayan administrado los refuerzos. Por ello la administración del toxoide debe ser juiciosa, considerando el riesgo de la enfermedad contra el riesgo de una reacción.
2) En individuos sin inmunización previa se recomienda:
· Heridas limpias, frescas (menos de 6 horas) y menores, en las cuales la posibilidad de desarrollar tétanos es remota:
Toxoide 0.5 ml IM como dosis inicial de vacunación, con instrucciones escritas para completar una segunda dosis de 0.5 ml IM en 4-6 semanas y una tercera de 0.5 ml IM en 4-6 meses.
· Heridas tetanógenas, o de alto riesgo, son las de más de 6 horas, sucias, de bordes irregulares, con cuerpos extraños y tejidos necróticos: Toxoide 0.5 ml IM como dosis inicial de inmunización activa, junto con 250 unidades IM de globulina humana tetanoinmune (GATH), con jeringas diferentes y aplicadas en lugares diferentes. Se completa el régimen de inmunización activa con 0.5 ml IM de toxoide de 4-6 semanas y 0.5 ml IM de 6 meses a 1 año.
En los pacientes que han sido inmunizados (vacunados):
· Heridas limpias: Toxoide 0.5 ml IM, como dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aun tiene suficiente inmunidad activa.
· Heridas tetanógenas: Toxoide 0.5 ml IM, como dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aun tiene suficiente inmunidad activa. Pero si el paciente completó su vacunación más de 10 años atrás, se completa la vacunación con el régimen de una dosis adicional de 0.5 ml IM a las 4-6 semanas y una tercera dosis a los 6-12 meses.
CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO DEL TETANOS ESTABLECIDO
Las manifestaciones clínicas del tétanos incluyen debilidad o contractura muscular generalizada, trismo y severos espasmos generalizados, opistótono y rigidez abdominal. En los casos graves se presenta falla respiratoria y disfunción del sistema nervioso autónomo, lo cual se manifiesta por taquicardia, hipertensión, fiebre y diaforesis, síntomas que son de difícil manejo.
El cuadro clínico de tétanos establecido puede manifestarse 1-54 días luego de una herida punzante o de otro tipo, pero lo más común es un período de incubación de 14 días. Cuando la herida ocurre lejos del sistema nervioso central, el período de incubación generalmente es más largo.
La aparición de los primeros signos y síntomas de aumento de la tonicidad muscular es indicativa de que la tetanoespamina ha llegado a las neuronas de la medula espinal, pero aun no se sabe cuanta más habrá de llegar al sistema nervioso central a través de las fibras nerviosas. Por ello es difícil definir pronóstico, y en tal situación el paciente debe ser manejado como un tétanos establecido de potencial gravedad y, en lo posible, debe ser trasladado a un centro hospitalario que cuente con facilidades de ventilación mecánica y cuidado intensivo.
La debilidad o la hipertonicidad o contractura muscular generalizada son los síntomas de presentación más frecuentes, siendo el trismo una manifestación común.
En la medida que la sintomatología evoluciona en el curso de la primera semana, aparecen los espasmos reflejos generalizados. El opistótono, la rigidez abdominal y una grotesca expresión facial denominada risus sardonicus son síntomas clásicos.
Se pueden precipitar espasmos por causas menores tales como un ruido súbito, una luz fuerte o una corriente de aire.
El paciente con tétanos con frecuencia exhibe grados variables de deshidratación consecuente a pérdidas de líquidos corporales por sudoración, salivación al exterior e incapacidad para ingerir líquidos y alimentos.
La afección de los músculos respiratorios puede causar hipoventilación y franca falla respiratoria, y la infección pulmonar es común.
Las complicaciones del tétanos incluyen neumonía, trombosis venosa, embolismo pulmonar y fracturas de los huesos y de la columna vertebral causadas por los espasmos y las contracturas musculares.
El pronóstico del tétanos establecido es grave y la mortalidad es alta, sobretodo si hay compromiso del sistema nervioso autónomo.
La mortalidad global es del orden de 25-35%, pero en los casos de tétanos grave puede llegar más del 50%, siendo aún superior en personas mayores de 60 años.
En cuanto al laboratorio diagnóstico, generalmente se presenta leucocitosis, siendo el examen más importante el cultivo anaeróbico del C. tetani.
MEDIDAS GENERALES
a. El paciente debe ser mantenido en un ambiente oscuro, tranquilo y silencioso, protegido de estímulos súbitos, movimientos innecesarios y cualquier excitación.
b. En los casos graves, observación cuidadosa y monitoría en una unidad de cuidado intensivo.
c. Globulina antitetánica humana (GATH).
d. Desbridación meticulosa y completa de la herida.
e. Inmunización activa con toxoide.
f. Antibióticos: penicilina o eritromicina o cefuroxine, más metronidazol (generalmente hay infección mixta en la herida). La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenen.
g. Los barbitúricos han sido los agentes tradicionales para lograr sedación; al utilizarlos se debe tener cuidado para evitar una sobredosis que pueda causar falla cardio-respiratoria. El buen cuidado personal, explicando al paciente la situación para tranquilizarlo, disminuye notoriamente el requerimiento de sedación farmacológica.
h. El diazepam o la clorpromazina son agentes eficaces para el control de la hipertonicidad y el espasmo muscular, fenómeno que en general es más pronunciado en los músculos maseteros y en los de la extremidad donde se halla la lesión. La dosis de diazepam (Valium), el agente de elección, es de 10-20 mg cada 3-4 horas.
i. Bloqueo adrenérgico para hiperactividad simpática. Se puede utilizar la morfina endovenosa para el manejo de la hiperactividad simpática (Betancur y col,1987).
j. En el paciente semicomatoso con hipoventilación y neumonitis hipostáticas o en aquel con severas contracturas que interfieran con la ventilación, se emprende la curarización para ventilación mecánica.
k. Los agentes curarizantes más usados son la d-tubo-curarina, 15-30 mg; el alcuronio, 10-20 mg; el pancuronio (Pavulón) 4-8 mg hasta cada 30 minutos. La ventilación mecánica usualmente se prolonga por 2 a 5 semanas.
l. La disfagia es un síntoma ominoso, por cuanto indica riesgo inminente de espasmo laríngeo. Su aparición lleva a la intubación endotraqueal o a traqueostomía bajo anestesia general. En general se prefiere la traqueostomía, por cuanto la duración de la ventilación mecánica es de varias semanas.
m. Una vez que el paciente haya sido anestesiado se coloca un tubo nasogástrico o nasoyeyunal para alimentación y para la administración de dosis adicionales de diazepam y demás medicamentos.
n. En presencia de íleo paralítico está indicada la nutrición parenteral.
o. Reemplazo de pérdidas de líquidos, que pueden ser profusas. La monitoría del volumen y la gravedad específica de la orina es un buen indicador de la eficacia de la hidratación (intravenosa y por tubo nasogástrico o nasoyeyunal).
p. Anticoagulantes para prevención de trombosis profundas.
q. Marcapasos auricular para los casos que desarrollan bradicardia refractaria.
r. Considerar antitoxina intratecal (inmediatamente haya sido establecido el diagnóstico) a fin de disminuir la gravedad del cuadro neurológico.
Sin embargo, la eficacia de la terapia intratecal con GATH no está definida y, por lo tanto, se recomienda que sólo se emplee en el contexto de ensayos clínicos rigurosos y bien diseñados.
INMUNIZACION PARA PREVENIR EL TETANOS
INMUNIZACION ACTIVA O VACUNACION
En el niño se debe iniciar la inmunización activa, o vacunación, con toxoide adsorbido al cumplir los tres meses de edad, con tres inyecciones IM de 10 U Lf: la inicial, una segunda a las 4-6 semanas y la tercera a los 4-6 meses.
Para lograr la inmunidad en el adulto, se requieren refuerzos de toxoide cada 10 años hasta los 60 años; después de esta edad los refuerzos se deben administrar cada 5 años.
No existen límites superiores de edad para la inmunización contra el tétanos, y hasta las personas muy mayores, de 75 o más años, deben recibir inmunización primaria y refuerzos cada 10 años, puesto que son precisamente los pacientes de edad avanzada los que exhiben la máxima mortalidad cuando contraen tétanos.
INMUNIZACION PASIVA
Se logra una protección muy eficaz, aunque temporal, con la inyección de anticuerpos antitetánicos, para lo cual se utiliza la globulina antitetánica humana (GATH) o globulina antitetánica hiperinmune (GATH), también denominada globulina tétano inmune humana (TIG, "tetanus inmuneglobulin human").
Está en desuso la antitoxina equina (suero antitetánico), la cual produce severas reacciones anafilácticas y es de dudosa eficacia.
VACUNAS Y PRODUCTOS BIOLOGICOS
Las preparaciones para profilaxis del tétanos disponibles en Colombia son: vacunas para inmunización activa (toxoide antitetánico), globulina antitetánica humana para inmunización pasiva y la controvertida antitoxina animal (suero equino antitetánico).
a) Vacunas para inmunización activa
1. Toxoide tetánico (Instituto Nacional de Salud).
Cada dosis (ampolla de 1 ml) contiene 8 Lf/ml de toxoide tetánico adsorbido. Vacunación primaria: dos inyecciones IM de 1 ml cada una, con un intervalo de 28 días, y una tercera dosis de 1 ml a un año; dosis de refuerzo cada 5 años.
2. Tetanol (Hoechst Colombiana, S.A.).
Cada dosis de 0.5 ml contiene 40 UI de toxoide adsorbido. Vacunación primaria: dos inyecciones IM de 0.5 ml cada una, con intervalo de 4-8 semanas, y una tercera dosis de 0.5 ml a los 6-12 meses. Dosis de refuerzo cada 5-10 años.
3. Tetavax (Pasteur Merieux Serums & Vaccins).
Cada dosis de 0.5 ml contiene 40 UI de toxoide tetánico adsorbido. Vacunación primaria: dos o tres inyecciones de 0.5 ml cada una con un mes de intervalo, sin exceder 6 meses. Refuerzo de 0.5 ml un año después de la primera vacunación y luego cada 10 años.
4. Anatoxal TE Berna (Productos Berna).
Cada dosis de 0.5 ml contiene 20 Lf de toxoide adsorbido.
Se utiliza el mismo régimen de las preparaciones anteriores.
5. Vacunas triples
Además de las preparaciones de toxoide tetánico, se hallan en el mercado las Vacunas Triples para inmunización simultánea contra difteria, tétanos y tos ferina, como la Vacuna Triple DPT del Instituto Nacional de Salud, que contiene toxoide diftérico (25 Lf/ml), toxoide tetánico (6 Lf/ml) y microorganismos muertos de B. pertussis.
La primovacunación consiste en la aplicación de tres inyecciones (IM profunda) de 1 ml con intervalos de 28 días; la edad ideal par la primovacunación está comprendida entre los 3 y los 6 meses de edad.
La inmunidad después de la vacunación primaria persiste por 2-3 años para la difteria y la tos ferina y por 10 años para el tétanos. Por ello se recomienda una inyección de refuerzo de TPD al año y hacia los 5-6 años, con el ingreso escolar; no se debe aplicar después de los 7 años.
Los anteriores datos sobre inmunización con vacuna triple deben ser tenidos en cuenta cuando se enfrente una herida, a fin de tomar una decisión racional en un asunto de tanta trascendencia como la profilaxis antitetánica.
b) Globulina antitetánica humana (GATH) para inmunización pasiva
1. Tetuman Berna (Productos Berna).
Cada 1 ml contiene 125 UI de gamma-globulina antitetánica humana. Su presentación es en ampollas de 2 ml (250 UI).
c) Antitoxina animal (suero antitetánico equino) para inmunización pasiva
Su efectividad es debatida y su alto potencial de toxicidad por efectos secundarios, tales como shock anafiláctico, alergia primaria, enfermedad sérica y reacciones alérgicas tardías, han hecho que la mayoría de los centros de trauma proscriban su uso.
Las siguientes preparaciones se hallan comercialmente disponibles en el mercado colombiano:
1) Suero antitetánico (Hoechst Colombiana, S.A.).
Se prepara a partir de suero de caballos inmunizados contra el tétanos y contiene 3.000 UI/ml.
No existe consenso, entre quienes la utilizan, sobre la dosis simple y la dosis total que se debe aplicar: además de aplicaciones simples de 10.000-50.000 UI por vía IM o SC, se aplican dosis totales de 1.000-3.0000 UI/kg de peso corporal; en casos especiales se aplica por vía IV. Su aplicación implica un riguroso juicio médico y debe estar precedida de una cuidadosa historia clínica para detectar antecedentes de alergia y de una prueba de sensibilidad con 0.1ml de la antitoxina diluida en 0.9 ml (1:10) de solución salina normal en inyección intradérmica en el antebrazo, teniendo siempre a mano adrenalina al 1:1.000 y los medicamentos necesarios para el manejo del shock anafiláctico.
2) Antitoxina tetánica Berna (Productos Berna).
Contiene globulinas gamma y beta de origen equino, con 1.500 UI por cada 1.5 ml UI. También se presenta en frascos de 3 ml x 3.000 UI y de 5 ml x 10.000 UI x 20.000.
Su debatible utilización exige las mismas rigurosas precauciones anteriores.
PROFILAXIS DEL TETANOS NEONATAL
En regiones donde el tétanos neonatal constituya un problema de salud pública, se debe realizar la vacunación de la madre con dos inyecciones de toxoide en el curso del embarazo. Los anticuerpos atraviesan la placenta y confieren inmunidad al bebé hasta por los primeros 6 meses de la vida.
NORMAS PARA LA PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS
A. Identifique el tipo de herida y trátela quirúrgicamente
· Heridas "Limpias"
Heridas recientes (de menos de 24 horas), superficiales, de bordes netos, aparentemente no contaminadas, en las cuales las posibilidades de tétanos son remotas.
· Heridas "Tetanógenas"
Heridas de más de 24 horas, sucias, de bordes irregulares, con cuerpos extraños y tejidos necrosados. Se incluyen mordeduras de animales, quemaduras, heridas con armas de fuego y fracturas abiertas.
· Conducta
Asepsia quirúrgica
Buena iluminación
Instrumental apropiado
Explorar la herida, extraer todos los cuerpos extraños, desbridar los tejidos necróticos o desvitalizados.
Lavar con abundante suero fisiológico
Si es necesario, se debe dejar un drenaje
Suturar con puntos separados
EN HERIDAS TETANOGENAS instituir terapia antibiótica con:
Penicilina 10 mill. UI/día durante 3-5 días.
En caso de sensibilidad aplicar:
Tetraciclina 2-4 gr/día durante 3-5 días
GLOBULINA HUMANA ANTITETANICA (GHAT) = Globulina antitetánica humana= Inmunoglobulina humana antitetánica = Globulina hiperinmune antitetánica humana.
SUERO ANTITETANICO (SAT)
Antitoxina tetánica=Suero antitetánico equino (o bovino)= Antitoxina heteróloga antitetánica.
TOXOIDE TETANICO= Vacuna antitetánica = Anatoxina tetánica
Disponible como Toxoide tetánico puro (T), Toxoide tetánico y diftérico tipo adulto (Td),
vacuna triple Difteria-Pertussis-Tétanos (DPT),
ésta última para ser usada solamente en vacunación de recién nacidos.
B. Administre el producto antitetánico apropiado
1. Heridas limpias en pacientes vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)
Esta constituye una dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aún tiene suficiente inmunidad activa.
2. Heridas limpias en pacientes no vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)
Esta constituye la dosis inicial de vacunación, y se debe instruir al paciente para que la complete (0.5 ml de toxoide tetánico IM un mes y un año después). Debe recibir y portar permanentemente un certificado de vacunación.
3. Heridas tetanógenas en pacientes vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)
Esta constituye una dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aún tiene suficiente inmunidad activa.
4. Heridas tetanógenas en pacientes no vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)
Esta constituye la dosis inicial de vacunación y se debe instruir al enfermo para que la complete (0.5 ml de toxoide tetánico IM un mes y un año después).
b) 250-500 U de Globulina Humana Antitetánica (GHAT); se aplica por vía IM en sitios distintos, con aguja y jeringa diferentes a las usadas para administrar el toxoide tetánico. Si no es posible obtener GHAT, se puede aplicar 3000 U de suero Antitetánico (SAT)*
jueves, 28 de abril de 2011
TETANOS (enfermedad)
El tétano es una enfermedad grave que se puede prevenir y que afecta a los músculos y los nervios del cuerpo. Suele presentarse como consecuencia de una herida en la piel que se contamina con una bacteria denominada Clostridium tetani, que se encuentra con frecuencia en la tierra.
Una vez que las bacterias ingresan en el cuerpo, producen una neurotoxina (una proteína que actúa como un veneno para el sistema nervioso) denominada “tetanospasmina”, que provoca espasmos musculares. La toxina puede trasladarse por el cuerpo a través del flujo sanguíneo y el sistema linfático. A medida que comienza a circular en mayors cantidades, esta toxina interfiere con la actividad normal de los nervios de todo el cuerpo, lo cual provoca espasmos musculares generalizados. Sin tratamiento, el tétanos puede resultar mortal.
En los Estados Unidos, la mayoría de los casos de tétano ocurren con posterioridad a un corte contaminado o una lesión punzante profunda, como una herida provocada por pisar un clavo. En algunos casos, la herida es tan pequeña que la persona ni siquiera consulta al médico. Es más probable que aparezca el tétano en heridas en las que hay piel muerta (como las de quemaduras, congelación, gangrena o heridas por aplastamiento). Las heridas contaminadas con tierra, saliva, o heces (en especial si no se limpian correctamente), así como las pinchaduras de la piel con agujas no esterilizadas (como las que se utilizan para las drogas o para los tatuajes y orificios corporales que no son realizados por profesionales) también conllevan un mayor riesgo.
Existe otra forma de tétano, el tétano neonatal, que se da en recién nacidos que nacen en lugares con falta de hygiene, en especial si el cordón umbilical se contamina. Antes de la existencia de las inmunizaciones, el tétano neonatal era mucho más común en los Estados Unidos. En la actualidad, las inmunizaciones de rutina contra el tétanos producen anticuerpos que las madres pasan a los bebés. Gracias a estos anticuerpos maternos y a las técnicas de higienización del cordón umbilical, el tétano en recién nacidos es muy poco común en los países desarrollados.
De hecho, el tétano en general, es raro en los Estados Unidos y en otros países que cuentan con programas de vacunación contra el tétano, cada año se registran menos de 50 casos de tétano en los Estados Unidos. Sin embargo, muchos países en desarrollo cuentan con programas de inmunización y prevención menos efectivos contra el tétano y, por tanto, la enfermedad es mucho más común en estas regions.
Señales y síntomas
El tétano suele comenzar con espasmos musculares el la mandíbula (denominados trismo) y puede ir acompañado de dificultad para tragar, así como de rigidez o dolor en los músculos del cuello, los hombros o la espalda. Estos espasmos se pueden extender hacia los músculos del abdomen, la parte superior del brazo y los muslos. Los síntomas pueden aparecer en cualquier momento, desde días a meses después de haber estado expuesto a la bacteria.
Prevención
Existen dos maneras importantes para prevenir el tétano: vacunarse contra el tétano, junto con otras inmunizaciones de rutina, o recibir una vacuna después de sufrir una herida que podría provocar tétano (profilaxis contra el tétano posterior a la exposición).
En el caso de los niños, la inmunización contra el tétano forma parte de las vacunas DTaP (difteria, tétano y pertusis acelular). Se suele aplicar una serie de cuatro dosis de DTaP antes de los dos años, seguida de una dosis de refuerzo entre los 4 y los 6 años de edad. Después, se recomienda aplicar una dosis de refuerzo (Tdap) entre los 11 y los 12 años, y en la edad adulta, un refuerzo de la vacuna antitetánica y difteria cada 10 anos. Asegúrese de que sus hijos no salteen las visitas al pediatra para que las inmunizaciones sean aplicadas a tiempo.
Como en el caso de todos los programas de inmunización, existen importantes excepciones y circunstancias especiales. El médico contará con la información más actualizada.
La profilaxis contra el tétano despues de la exposición a la bacteria también consiste en vacunas, pero que se aplican cuando hay una herida presente. Las vacunas que se aplican dependen de la cantidad de años que hayan transcurrido desde que el paciente recibió el último refuerzo, de la cantidad total de vacunas antitetánica que haya recibido y de la naturaleza de la herida. Es posible que el médico recomiende aplicar un refuerzo de la vacuna antitetánica (Td, DTap, o Tdap, según la edad la paciente y las inmunizaciones previas) y/o las inyecciones de inmunoglobulina antitetánica (TIG) para neutralizer cualquier toxina liberada por la bacteria.
El tétano neonatal se puede prevenir por medio de la inmunizacion antitetánica de todas las mujeres embarazadas, del alumbramiento en condiciones de higiene y sanitarias adecuadas, y de la higiene y el cuidado adecuados del cordón umbilical. Si usted está embarazada, converse acerca de sus inmunizaciones con el obstetra con suficiente antelación a la fecha probable de parto.
Cualquier herida en la piel (en especial las punzantes y profundas o las heridas que puedan contaminarse con heces, tierra o saliva) se debe limpiar y cubrir inmediatamente. Si bien es importante limpiar todas las heridas, recuerde que la limpienza no reemplaza a la inmunización.
Tratamiento
Los médicos desempeñan un papel importante en la prevención del tétano porque deben asengurarse de que las inmunizaciones de los niños se encuentran al día y deben brindar profilaxis postexposición si un niño sufre una herida que corre el riesgo de infectarse con tétano.
Los niños que desarrollan tétanos reciben tratamiento en un hospital, en general, en la unidad de cuidados intensivos. Allí, los niños suelen recibir antibióticos para destruir las bacterias y TIG para neutralizer la toxina que las bacterias han estado liberando. Los niños también reciben medicamentos para controlar los espasmos musculares y, tal vez, reciban tratamiento para garantizar las funciones vitales.
Cuándo llamar al médico
Si no está seguro de que su hijo haya recibido la inmunización antitetánica o si sabe que no la recibió en en su totalidad, comuniquese con su médico. Si ya han pasado más de 10 años desde que alguna persona de su familia recibió un refuerzo contra el tétano, programe una visita al médico para ponerse al día con la inmunización.
En caso de sufrir una herida punzante u otra herida profunda, limpie la zona y comuníquese con el médico para decider si su hijo debe recibir profilaxis postexposicion contra el tétano. Si su hijo padece espasmos musculares o rigidez en la mandíbula (en especial después de haber sufrido una herida) busque atención médica inmediatamente.
Definición:
Es un proceso neurológico, caracterizado por espasmos y aumento del tono muscular que se deben a la tetanoespasmina, una potente toxina proteica, elaborada por Clostridium tetani.
El microorganismo es un anaerobio Gran + móvil , que forma una espora oval incolora y situado en un extremo, dándole una forma similar a una raqueta de tenis o aun palillo de tambor , se encuentran en suelo, medio inorgánico, en heces de animales y a veces en las heces del hombre . las esporos pueden vivir durante años en algunos medios y son resistentes a algunos desinfectantes y a 20 minutos de ebullición.
2. Epidemiología
El tétano esta presente en todo el mundo, endémico en varios países; su forma más frecuente que es el neonatal es el responsable de 500.000 muertes de recién nacidos al año en todo el mundo en las cuales las madres no estaban inmunizadas. En mujeres que pueden darse por contaminación de la herida post-parto, post-aborto o post- quirúrgico.
La mayoría de los casos no neonatales de tétanos, se asocian con traumatismo., generalmente causado por un objeto sucio, como una astilla, vidrios o inyecciones no estériles que han aumentado el tétano secundario al uso de drogas ilegales. Otras posibilidades menos frecuentes son:
Mordeduras de animales, abscesos, quemaduras, ulceras cutáneas crónicas, fracturas compuestas, etc.
3. Patogenia
Probablemente, la contaminación de las heridas con los esporos es un hecho frecuente. Sin embargo, la germinación y la producción de toxina solo ocurren en las heridas con un bajo potencial de oxido-reducción, como las que contienen tejidos desvitalizados, cuerpo extraños o infección activa. Clostridium tetani, por si mismo no provoca inflamación, y la puerta de entrada tiene aspecto benigno, si no hay infección por otros gérmenes.
La toxina liberada en la herida se fija a las terminaciones de la neurona motora periférica penetran en el axón y es trasladada a la zona neural del Sistema Nervioso Central, por un transporte intro-neuronal retrogrado.
La toxina migra a través de la sinapsis a las terminales pre-sinápticas en los que la bloquea La liberación de los neurotransmisores inhibidores de glicina y GABA . disminuir la inhibición , la frecuencia de descarga de reposo de la neurona motora aumenta, produciendo rigidez .Con la disminución de la actividad de reflejo, que limita la diseminación polisináptica de los impulsos, en vez de inhibirse recluta los agonistas y antagonistas produciendo los espasmos. La perdida de la inhibición puede afectar a las neuronas pre-ganglionares simpáticas del asta lateral de la Medula Espinal y produciendo hiperactividad simpática con aumento de cateconamina .
En el tétano localizado solo se afectan los nervios que inervan a los músculos afectados.
El tétano generalizado se produce cuando la toxina liberada en la herida penetra en el torrente circulatorio y se extiende a otros terminales nerviosos , la barrera Hematoencefalica bloquea las penetración directa al Sistema Nervioso Central.
Clínica.
La forma mas frecuente que es el tétano generalizado , se caracteriza por aumento del tono muscular y espasmos generalizados. Comienza de 3 a 14 días con promedio de 7 días.
Lo primero es un aumento del tono muscular en los músculos maseteros (Trismo o cierre de la mandíbula) que es característico. Luego disfagia, rigidez en los músculos del cuello, hombros y espalda Luego en abdomen y músculos proximales de los miembros ; las manos y los pies estén debidamente respetados.
La concentración sostenida de los músculos faciales produce la risa sardónica y la de los músculos dorsales, una espalda arqueada. (opistótono) algunos enfermos presentan espasmos musculares paroxisticos cualquier mínimo estimulo visual o táctil podría ocasionar un espasmo tetánico.
El espasmo de los músculos laringeos y respiratorios puede conducir a una obstrucción de la vía respiratoria y a la asfixia. Como la toxina tetánica no afecta a los nervios sensitivos ni la función cortical, el paciente se mantiene consciente, padeciendo un dolor extremo.
La disuria y la retención de orina , aparecen como consecuencia del espasmo del esfínter vesical, también puede presentarse una defecación forzada. La fiebre de hasta 40 ºC también es frecuente, también es frecuente como consecuencia del metabolismo energético de los músculos espositos.
Por el aumento de la catecolamina puede haber taquicardia , arritmia, HTA labil, diaforesis y vasoconstricción cutánea. La parálisis tetánica suele ser mas grave durante la primera semana después de su instauración, se estabiliza durante la segunda y mejora gradualmente hasta la cuarta semana .
El tétanos neonatal es la forma infantil de tétano generalizado y suele presentarse entre los 3 y 12 días después del nacimiento en forma de dificultad progresiva para comer (chupar y tragar) acompañada de hambre y llanto. La enfermedad se caracteriza por parálisis o disminución de los movimientos, rigidez con el tacto y espasmos con o sin opistótonos el muñón umbilical puede presentar restos de suciedad, sangre o suero coagulado, pero también puede parecer relativamente normal.
El tétano localizado se manifiesta en forma de espasmos dolorosos de los músculos adyacentes a la herida, y puede preceder al tétano generalizado.
El tétano cefálico es una forma rara de tétano generalizado, donde hay retracción párpados , desviación de la mirada ,trismo, sonrisa sardónica y parálisis espástica de la lengua y musculatura faríngea.
4. Diagnostico
Clínica:
La instauración característica corresponde a un lactante (o su madre o ambos) no vacunado que ha sufrido un Traumatismo o ha nacido durante las dos semanas anteriores y que acude con trismo y rigidez muscular y sin afectación sensitiva.
Laboratorio:
Suele ser normal , puede haber leucocitosis en sangre periférica como consecuencia de la infección bacteriana de la herida o del estrés causados por el espasmo tetánico mantenido.
El Liquido Cefalo Raquídeo es normal, aunque las contracciones musculares intensas puede aumentar su presión
Las cifras de enzimas musculares pueden ser altas.
El C. tetani no es siempre visible en la tinción de Gram se una muestra tomada de la herida.
Paraclínica
No hay patrón de Electroencefalograma ni electromiográfico característico, sin embargo, pueden registrar descargas continuas de unidades motoras y acortamiento o ausencia del intervalo silente que normalmente se observa después de un potencial de acción.
Puede haber cambios en el Electrocardiograma pero inespecífico.
Diagnostico diferencial
* Abscesos parafaringeos, retrofarinegeos o dentales producen trismo.
* Rabia: tanto la rabia como el tetanos pueden presentarse tras la mordedura de un animal, y la rabia puede acompañarse de trismo y convulsiones sin embargo a diferencia del tétanos , en la rabia hay hidrofoba disfogea importante y predominio en las convulsiones crónicas y pleocitosis en el liquido cefaloraquideo.
* Intoxicación por estricnina. Puede acompañarse de espasmos muscular tonico y actividad convulsiva generalizada., pero rara vez produce trismo y a diferencia del tetano suele haber relajación generalizada entre los espasmos.
* Hipocalcemia: produce tetano caracterizado por espasmos corporales y laringeos Pero no existe trismo .
* Otros casos como convulsiones epilépticas, retirada de narcóticos y otras reacciones farmacológicas.
* Miningitis bacteriana.
Tratamiento:
Medidas generales.
Los objetivos del tratamiento son:
* Eliminar el foco de origen y la toxina.
* Neutralizar la toxina no fijada.
* Impedir los espasmos musculares.
Utilizar medidas de sostén especialmente la respiración.
Los enfermos debes ser ingresados a una habitación de UCI donde se mantengan en observación monitorización cardiopulmonar, reduciendo al mínimo los estímulos. Hay que proteger la permeabilidad de las vías respiratorias.
Las heridas deben revisarse, limpiarse y desbridarse por completo.
Antibióticos:
La penicilina sigue siendo el antibiótico de elección, debido a su eficaz acción clostricida y a su capacidad de difusión.
La dosis es de 100.000 Uds /Kg /dia , dividida y administrada , cada 4 – 6 horas por 10-14 dias. Su finalidad es también para erradicar las bacterias activas. En alérgicos se puede usar clindamicina , eritromicina, o metronidazol . Debe darse tratamiento especifico para la infección activa debido a otros microorganismos.
Antitoxina:
La antitoxina que se administra para neutralizar a la toxina circulante y aun a la no fijada a la herida, disminuye la mortalidad. Aunque no tiene efecto sobre la toxina ya fijada al sistema nervioso. Se considera innecesaria la infiltración de la herida. Es recomendable suministrar la antitoxina antes de manipular la herida . No se necesitan nuevas dosis porque la herida es larga (30 dias).
Se puede usar ATT o antitoxina tetánica de caballo que tiene una vida mas corta , más frecuente, disminuye la hipersensibilidad y la enfermedad del suero.
Dosis de 50.000 a 100.000 Uds, administrándose la medicina por vía intravenosa y la otra por intramuscular.
Control de espasmos musculares
Estos son dolorosos y pueden amenazar la ventilación al producir laringoespasmos o contracción permanente de los músculos respiratorios . Se usa el diacepan (agonista ) del GABA. Dosis inicial de 0.1 –0.2 mg/Kg IV cada 3-6 horas por 2-6 semanas . el Loracepan (acción más prolongada) y el mirasolam (vida media corta) son otras opciones.
Mantenimiento de la ventilación :
La ventilación endotraqueal puede no ser necesaria pero se debe llevar a cabo par evitar la aspiración de las secreciones entre las cuales esta presente el laringoespasmo. Es necesario tener a mano un equipo de traqueotomía para los pacientes no entubados. Sin embargo , la intubación endotraqueal y la aspiración de secreciones desencadenan fácilmente convulsiones y espasmos tetánicos reflejos, por lo que se debe tener en cuenta en aquellos casos graves no controlados.
Disfunción autonómica.
No tiene tratamiento definido se puede usar beta bloqueador labetalol, esmolol, clonidina.
Vacuna
Se debe iniciar la inmunización activa, porque la pequeña cantidad de toxina que produce la enfermedad no provocada inmunidad.
Medidas complementarias
Hidratación para combatir la perdida hídrica insensibles, y la restante que pueden ser elevadas. Atención a los necesidades nutritivas incrementadas. Fisioterapia para evitar las contracciones. Heparina para prevenir embolias pulmonares. Se debe vigilar las funciones intelectual, vesical y renal.
Hay que evitar hemorragias digestivas y las ulceras de decúbito
Complicaciones.
* Aspiración de secreciones con neumonía.
* Desnutrición.
* neumonitis.
* Neumotorax, enfisema mediastínico como complicaciones de la intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
* Laceraciones en boca o lengua, hematomas intramusculares o rabdomiolisis con mioglobinuria e insuficiencia renal.
* Fractura de huesos largos ( columna.)
* Otros, trombosis venosa, embolias pulmonares, ulcera gástrica con o sin hemorragia, ileo paralítico y ulceras de decubito.
* Apnea iatrogénica por uso excesivo de relajante muscular.
* Arritmia cardiacas, presión arterial inestable y labilidad de la temperatura por alteraciones en el control del sistema nervioso central (SNA.)
Pronostico.
El factor mas importante que afecta al resultado es la calidad de los cuidados de apoyo.
La mortalidad es mayor entre los jóvenes y ancianos. El Paciente favorable se asocia a un periodo de incubación prolongado, a la ausencia de fiebre o al tétano localizado.
El Paciente más desfavorable se asocia a los casos en que trascurre una semana o menos desde que se produce la herida y la aparición del trismo y tres días o menos entre este y la aparición de los espasmos tetánicos generalizados.
Entre las secuelas, de la hipoxia cerebral , especialmente en lactante, están: parálisis cerebral, disminución de la capacidad mental y trastornos de conducta.
El tétano cefálico tiene Pacientes sombríos, como consecuencia de la dificultad para respirar y comer.
5. Profilaxis.
Vacunación
Vacunación activa precoz durante la lactancia con una vacuna combinada de difteria, toxoide tetánico y toxoide antitosferina.(DTP) a los 2, 4 y 6 años. En Venezuela la primera dosis de refuerzo es al primer año después de la última dosis (16-18 meses) y en intervalos de 10 años, a partir de entonces durante la edad adulta.
En embarazadas, inmunización el 5º y 8º mes previene el tétano neonatal y proporciona Anticuerpos transplacentario suficientes para proteger al recién nacido durante al menos 4 meses .
Para personas mayores de 7 años no inmunizadas se hace vacunación con tres dosis de toxoide (tétanos- difteria) por vía intramuscular , la segunda de 4 –6 semanas después y la tercera 6 –12 meses después de la segunda.
Después del traumatismo.
Las medidas profilácticas consisten en inducir una inmunidad activa frente a la toxina tetánica y proporciona Anticuerpos antitoxina de forma pasiva. En pacientes con antecedentes de inmunización incompleta, heridas contaminadas con saliva, tierra, heces, Fracturas compuestas, se deben administrar 250 Uds de IGT por vía intramuscular y aumentar a 500 Uds en heridas con alta tendencia a la contaminación. ( no debridadas, con mas de 24 horas de evolución , etc) si no hay IGT, se puede usar IG endovenoso, si no se usan 3000 – 5000 Uds de toxina antitetánica (TAT) equina o bobina por vía intramuscular.
La herida debe someterse a limpieza y desbridamiento Quirúrgico inmediato, para eliminar cuerpos extraños y cualquier tejido necrótico en el que se puedan desarrollar condiciones anaeróbicas.
Además de toxoides tetánico para estimular la inmunidad activa en lugar de punción distinta a la antitoxina, a cualquier persona que presente cualquier herida y desconoce su estado de inmunización o esta incompleta , o hayan pasado 10 años o mas desde la ultima vacunación. Si la herida es muy grave y hayan pasado 5 años o mas requiere vacunación.
Nota:
Aunque el toxoide tetánico líquido produce una respuesta inmunitaria más rápida que los toxoides absorbidos o precipitados, el titulo de Anticuerpos proporcionado por estos últimos es más duradera.
Complicaciones del DTP
* Reacción local : dolor, aumento de volumen y calor local.
* Síntomas generales: fiebre, irritabilidad, astenia, anorexia. Se recomienda acetaminofen 10 mg/ Kg cada 4 horas.
* Menos frecuente: encefalopatía con alteraciones de conciencia.
* Crisis convulsiva.
* Crisis de llanto incontrolable.
* Si la vacuna se pone subcutánea se forma un nódulo que se indura.
Contraindicaciones del DTP:
1. Niños con procesos febriles agudos.
2. Procesos infecciosos crónicos que produzcan compromiso inmunitario.
3. Convalecencias de enfermedades y / o cirugías.
4. Niños que reciben tratamiento de con radiación estoroide o antimetabólica.
5. Niños con tendencia a convulsiones. No se contraindica en parasitosis diarrea o vómitos.
6. Bibliografía
Harrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en españolpor Mc Graw-Hill Interamericana de España
Berkon, R El Manual Merck, 9ª edición española. Editorial Océano, 1994
Una vez que las bacterias ingresan en el cuerpo, producen una neurotoxina (una proteína que actúa como un veneno para el sistema nervioso) denominada “tetanospasmina”, que provoca espasmos musculares. La toxina puede trasladarse por el cuerpo a través del flujo sanguíneo y el sistema linfático. A medida que comienza a circular en mayors cantidades, esta toxina interfiere con la actividad normal de los nervios de todo el cuerpo, lo cual provoca espasmos musculares generalizados. Sin tratamiento, el tétanos puede resultar mortal.
En los Estados Unidos, la mayoría de los casos de tétano ocurren con posterioridad a un corte contaminado o una lesión punzante profunda, como una herida provocada por pisar un clavo. En algunos casos, la herida es tan pequeña que la persona ni siquiera consulta al médico. Es más probable que aparezca el tétano en heridas en las que hay piel muerta (como las de quemaduras, congelación, gangrena o heridas por aplastamiento). Las heridas contaminadas con tierra, saliva, o heces (en especial si no se limpian correctamente), así como las pinchaduras de la piel con agujas no esterilizadas (como las que se utilizan para las drogas o para los tatuajes y orificios corporales que no son realizados por profesionales) también conllevan un mayor riesgo.
Existe otra forma de tétano, el tétano neonatal, que se da en recién nacidos que nacen en lugares con falta de hygiene, en especial si el cordón umbilical se contamina. Antes de la existencia de las inmunizaciones, el tétano neonatal era mucho más común en los Estados Unidos. En la actualidad, las inmunizaciones de rutina contra el tétanos producen anticuerpos que las madres pasan a los bebés. Gracias a estos anticuerpos maternos y a las técnicas de higienización del cordón umbilical, el tétano en recién nacidos es muy poco común en los países desarrollados.
De hecho, el tétano en general, es raro en los Estados Unidos y en otros países que cuentan con programas de vacunación contra el tétano, cada año se registran menos de 50 casos de tétano en los Estados Unidos. Sin embargo, muchos países en desarrollo cuentan con programas de inmunización y prevención menos efectivos contra el tétano y, por tanto, la enfermedad es mucho más común en estas regions.
Señales y síntomas
El tétano suele comenzar con espasmos musculares el la mandíbula (denominados trismo) y puede ir acompañado de dificultad para tragar, así como de rigidez o dolor en los músculos del cuello, los hombros o la espalda. Estos espasmos se pueden extender hacia los músculos del abdomen, la parte superior del brazo y los muslos. Los síntomas pueden aparecer en cualquier momento, desde días a meses después de haber estado expuesto a la bacteria.
Prevención
Existen dos maneras importantes para prevenir el tétano: vacunarse contra el tétano, junto con otras inmunizaciones de rutina, o recibir una vacuna después de sufrir una herida que podría provocar tétano (profilaxis contra el tétano posterior a la exposición).
En el caso de los niños, la inmunización contra el tétano forma parte de las vacunas DTaP (difteria, tétano y pertusis acelular). Se suele aplicar una serie de cuatro dosis de DTaP antes de los dos años, seguida de una dosis de refuerzo entre los 4 y los 6 años de edad. Después, se recomienda aplicar una dosis de refuerzo (Tdap) entre los 11 y los 12 años, y en la edad adulta, un refuerzo de la vacuna antitetánica y difteria cada 10 anos. Asegúrese de que sus hijos no salteen las visitas al pediatra para que las inmunizaciones sean aplicadas a tiempo.
Como en el caso de todos los programas de inmunización, existen importantes excepciones y circunstancias especiales. El médico contará con la información más actualizada.
La profilaxis contra el tétano despues de la exposición a la bacteria también consiste en vacunas, pero que se aplican cuando hay una herida presente. Las vacunas que se aplican dependen de la cantidad de años que hayan transcurrido desde que el paciente recibió el último refuerzo, de la cantidad total de vacunas antitetánica que haya recibido y de la naturaleza de la herida. Es posible que el médico recomiende aplicar un refuerzo de la vacuna antitetánica (Td, DTap, o Tdap, según la edad la paciente y las inmunizaciones previas) y/o las inyecciones de inmunoglobulina antitetánica (TIG) para neutralizer cualquier toxina liberada por la bacteria.
El tétano neonatal se puede prevenir por medio de la inmunizacion antitetánica de todas las mujeres embarazadas, del alumbramiento en condiciones de higiene y sanitarias adecuadas, y de la higiene y el cuidado adecuados del cordón umbilical. Si usted está embarazada, converse acerca de sus inmunizaciones con el obstetra con suficiente antelación a la fecha probable de parto.
Cualquier herida en la piel (en especial las punzantes y profundas o las heridas que puedan contaminarse con heces, tierra o saliva) se debe limpiar y cubrir inmediatamente. Si bien es importante limpiar todas las heridas, recuerde que la limpienza no reemplaza a la inmunización.
Tratamiento
Los médicos desempeñan un papel importante en la prevención del tétano porque deben asengurarse de que las inmunizaciones de los niños se encuentran al día y deben brindar profilaxis postexposición si un niño sufre una herida que corre el riesgo de infectarse con tétano.
Los niños que desarrollan tétanos reciben tratamiento en un hospital, en general, en la unidad de cuidados intensivos. Allí, los niños suelen recibir antibióticos para destruir las bacterias y TIG para neutralizer la toxina que las bacterias han estado liberando. Los niños también reciben medicamentos para controlar los espasmos musculares y, tal vez, reciban tratamiento para garantizar las funciones vitales.
Cuándo llamar al médico
Si no está seguro de que su hijo haya recibido la inmunización antitetánica o si sabe que no la recibió en en su totalidad, comuniquese con su médico. Si ya han pasado más de 10 años desde que alguna persona de su familia recibió un refuerzo contra el tétano, programe una visita al médico para ponerse al día con la inmunización.
En caso de sufrir una herida punzante u otra herida profunda, limpie la zona y comuníquese con el médico para decider si su hijo debe recibir profilaxis postexposicion contra el tétano. Si su hijo padece espasmos musculares o rigidez en la mandíbula (en especial después de haber sufrido una herida) busque atención médica inmediatamente.
Definición:
Es un proceso neurológico, caracterizado por espasmos y aumento del tono muscular que se deben a la tetanoespasmina, una potente toxina proteica, elaborada por Clostridium tetani.
El microorganismo es un anaerobio Gran + móvil , que forma una espora oval incolora y situado en un extremo, dándole una forma similar a una raqueta de tenis o aun palillo de tambor , se encuentran en suelo, medio inorgánico, en heces de animales y a veces en las heces del hombre . las esporos pueden vivir durante años en algunos medios y son resistentes a algunos desinfectantes y a 20 minutos de ebullición.
2. Epidemiología
El tétano esta presente en todo el mundo, endémico en varios países; su forma más frecuente que es el neonatal es el responsable de 500.000 muertes de recién nacidos al año en todo el mundo en las cuales las madres no estaban inmunizadas. En mujeres que pueden darse por contaminación de la herida post-parto, post-aborto o post- quirúrgico.
La mayoría de los casos no neonatales de tétanos, se asocian con traumatismo., generalmente causado por un objeto sucio, como una astilla, vidrios o inyecciones no estériles que han aumentado el tétano secundario al uso de drogas ilegales. Otras posibilidades menos frecuentes son:
Mordeduras de animales, abscesos, quemaduras, ulceras cutáneas crónicas, fracturas compuestas, etc.
3. Patogenia
Probablemente, la contaminación de las heridas con los esporos es un hecho frecuente. Sin embargo, la germinación y la producción de toxina solo ocurren en las heridas con un bajo potencial de oxido-reducción, como las que contienen tejidos desvitalizados, cuerpo extraños o infección activa. Clostridium tetani, por si mismo no provoca inflamación, y la puerta de entrada tiene aspecto benigno, si no hay infección por otros gérmenes.
La toxina liberada en la herida se fija a las terminaciones de la neurona motora periférica penetran en el axón y es trasladada a la zona neural del Sistema Nervioso Central, por un transporte intro-neuronal retrogrado.
La toxina migra a través de la sinapsis a las terminales pre-sinápticas en los que la bloquea La liberación de los neurotransmisores inhibidores de glicina y GABA . disminuir la inhibición , la frecuencia de descarga de reposo de la neurona motora aumenta, produciendo rigidez .Con la disminución de la actividad de reflejo, que limita la diseminación polisináptica de los impulsos, en vez de inhibirse recluta los agonistas y antagonistas produciendo los espasmos. La perdida de la inhibición puede afectar a las neuronas pre-ganglionares simpáticas del asta lateral de la Medula Espinal y produciendo hiperactividad simpática con aumento de cateconamina .
En el tétano localizado solo se afectan los nervios que inervan a los músculos afectados.
El tétano generalizado se produce cuando la toxina liberada en la herida penetra en el torrente circulatorio y se extiende a otros terminales nerviosos , la barrera Hematoencefalica bloquea las penetración directa al Sistema Nervioso Central.
Clínica.
La forma mas frecuente que es el tétano generalizado , se caracteriza por aumento del tono muscular y espasmos generalizados. Comienza de 3 a 14 días con promedio de 7 días.
Lo primero es un aumento del tono muscular en los músculos maseteros (Trismo o cierre de la mandíbula) que es característico. Luego disfagia, rigidez en los músculos del cuello, hombros y espalda Luego en abdomen y músculos proximales de los miembros ; las manos y los pies estén debidamente respetados.
La concentración sostenida de los músculos faciales produce la risa sardónica y la de los músculos dorsales, una espalda arqueada. (opistótono) algunos enfermos presentan espasmos musculares paroxisticos cualquier mínimo estimulo visual o táctil podría ocasionar un espasmo tetánico.
El espasmo de los músculos laringeos y respiratorios puede conducir a una obstrucción de la vía respiratoria y a la asfixia. Como la toxina tetánica no afecta a los nervios sensitivos ni la función cortical, el paciente se mantiene consciente, padeciendo un dolor extremo.
La disuria y la retención de orina , aparecen como consecuencia del espasmo del esfínter vesical, también puede presentarse una defecación forzada. La fiebre de hasta 40 ºC también es frecuente, también es frecuente como consecuencia del metabolismo energético de los músculos espositos.
Por el aumento de la catecolamina puede haber taquicardia , arritmia, HTA labil, diaforesis y vasoconstricción cutánea. La parálisis tetánica suele ser mas grave durante la primera semana después de su instauración, se estabiliza durante la segunda y mejora gradualmente hasta la cuarta semana .
El tétanos neonatal es la forma infantil de tétano generalizado y suele presentarse entre los 3 y 12 días después del nacimiento en forma de dificultad progresiva para comer (chupar y tragar) acompañada de hambre y llanto. La enfermedad se caracteriza por parálisis o disminución de los movimientos, rigidez con el tacto y espasmos con o sin opistótonos el muñón umbilical puede presentar restos de suciedad, sangre o suero coagulado, pero también puede parecer relativamente normal.
El tétano localizado se manifiesta en forma de espasmos dolorosos de los músculos adyacentes a la herida, y puede preceder al tétano generalizado.
El tétano cefálico es una forma rara de tétano generalizado, donde hay retracción párpados , desviación de la mirada ,trismo, sonrisa sardónica y parálisis espástica de la lengua y musculatura faríngea.
4. Diagnostico
Clínica:
La instauración característica corresponde a un lactante (o su madre o ambos) no vacunado que ha sufrido un Traumatismo o ha nacido durante las dos semanas anteriores y que acude con trismo y rigidez muscular y sin afectación sensitiva.
Laboratorio:
Suele ser normal , puede haber leucocitosis en sangre periférica como consecuencia de la infección bacteriana de la herida o del estrés causados por el espasmo tetánico mantenido.
El Liquido Cefalo Raquídeo es normal, aunque las contracciones musculares intensas puede aumentar su presión
Las cifras de enzimas musculares pueden ser altas.
El C. tetani no es siempre visible en la tinción de Gram se una muestra tomada de la herida.
Paraclínica
No hay patrón de Electroencefalograma ni electromiográfico característico, sin embargo, pueden registrar descargas continuas de unidades motoras y acortamiento o ausencia del intervalo silente que normalmente se observa después de un potencial de acción.
Puede haber cambios en el Electrocardiograma pero inespecífico.
Diagnostico diferencial
* Abscesos parafaringeos, retrofarinegeos o dentales producen trismo.
* Rabia: tanto la rabia como el tetanos pueden presentarse tras la mordedura de un animal, y la rabia puede acompañarse de trismo y convulsiones sin embargo a diferencia del tétanos , en la rabia hay hidrofoba disfogea importante y predominio en las convulsiones crónicas y pleocitosis en el liquido cefaloraquideo.
* Intoxicación por estricnina. Puede acompañarse de espasmos muscular tonico y actividad convulsiva generalizada., pero rara vez produce trismo y a diferencia del tetano suele haber relajación generalizada entre los espasmos.
* Hipocalcemia: produce tetano caracterizado por espasmos corporales y laringeos Pero no existe trismo .
* Otros casos como convulsiones epilépticas, retirada de narcóticos y otras reacciones farmacológicas.
* Miningitis bacteriana.
Tratamiento:
Medidas generales.
Los objetivos del tratamiento son:
* Eliminar el foco de origen y la toxina.
* Neutralizar la toxina no fijada.
* Impedir los espasmos musculares.
Utilizar medidas de sostén especialmente la respiración.
Los enfermos debes ser ingresados a una habitación de UCI donde se mantengan en observación monitorización cardiopulmonar, reduciendo al mínimo los estímulos. Hay que proteger la permeabilidad de las vías respiratorias.
Las heridas deben revisarse, limpiarse y desbridarse por completo.
Antibióticos:
La penicilina sigue siendo el antibiótico de elección, debido a su eficaz acción clostricida y a su capacidad de difusión.
La dosis es de 100.000 Uds /Kg /dia , dividida y administrada , cada 4 – 6 horas por 10-14 dias. Su finalidad es también para erradicar las bacterias activas. En alérgicos se puede usar clindamicina , eritromicina, o metronidazol . Debe darse tratamiento especifico para la infección activa debido a otros microorganismos.
Antitoxina:
La antitoxina que se administra para neutralizar a la toxina circulante y aun a la no fijada a la herida, disminuye la mortalidad. Aunque no tiene efecto sobre la toxina ya fijada al sistema nervioso. Se considera innecesaria la infiltración de la herida. Es recomendable suministrar la antitoxina antes de manipular la herida . No se necesitan nuevas dosis porque la herida es larga (30 dias).
Se puede usar ATT o antitoxina tetánica de caballo que tiene una vida mas corta , más frecuente, disminuye la hipersensibilidad y la enfermedad del suero.
Dosis de 50.000 a 100.000 Uds, administrándose la medicina por vía intravenosa y la otra por intramuscular.
Control de espasmos musculares
Estos son dolorosos y pueden amenazar la ventilación al producir laringoespasmos o contracción permanente de los músculos respiratorios . Se usa el diacepan (agonista ) del GABA. Dosis inicial de 0.1 –0.2 mg/Kg IV cada 3-6 horas por 2-6 semanas . el Loracepan (acción más prolongada) y el mirasolam (vida media corta) son otras opciones.
Mantenimiento de la ventilación :
La ventilación endotraqueal puede no ser necesaria pero se debe llevar a cabo par evitar la aspiración de las secreciones entre las cuales esta presente el laringoespasmo. Es necesario tener a mano un equipo de traqueotomía para los pacientes no entubados. Sin embargo , la intubación endotraqueal y la aspiración de secreciones desencadenan fácilmente convulsiones y espasmos tetánicos reflejos, por lo que se debe tener en cuenta en aquellos casos graves no controlados.
Disfunción autonómica.
No tiene tratamiento definido se puede usar beta bloqueador labetalol, esmolol, clonidina.
Vacuna
Se debe iniciar la inmunización activa, porque la pequeña cantidad de toxina que produce la enfermedad no provocada inmunidad.
Medidas complementarias
Hidratación para combatir la perdida hídrica insensibles, y la restante que pueden ser elevadas. Atención a los necesidades nutritivas incrementadas. Fisioterapia para evitar las contracciones. Heparina para prevenir embolias pulmonares. Se debe vigilar las funciones intelectual, vesical y renal.
Hay que evitar hemorragias digestivas y las ulceras de decúbito
Complicaciones.
* Aspiración de secreciones con neumonía.
* Desnutrición.
* neumonitis.
* Neumotorax, enfisema mediastínico como complicaciones de la intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
* Laceraciones en boca o lengua, hematomas intramusculares o rabdomiolisis con mioglobinuria e insuficiencia renal.
* Fractura de huesos largos ( columna.)
* Otros, trombosis venosa, embolias pulmonares, ulcera gástrica con o sin hemorragia, ileo paralítico y ulceras de decubito.
* Apnea iatrogénica por uso excesivo de relajante muscular.
* Arritmia cardiacas, presión arterial inestable y labilidad de la temperatura por alteraciones en el control del sistema nervioso central (SNA.)
Pronostico.
El factor mas importante que afecta al resultado es la calidad de los cuidados de apoyo.
La mortalidad es mayor entre los jóvenes y ancianos. El Paciente favorable se asocia a un periodo de incubación prolongado, a la ausencia de fiebre o al tétano localizado.
El Paciente más desfavorable se asocia a los casos en que trascurre una semana o menos desde que se produce la herida y la aparición del trismo y tres días o menos entre este y la aparición de los espasmos tetánicos generalizados.
Entre las secuelas, de la hipoxia cerebral , especialmente en lactante, están: parálisis cerebral, disminución de la capacidad mental y trastornos de conducta.
El tétano cefálico tiene Pacientes sombríos, como consecuencia de la dificultad para respirar y comer.
5. Profilaxis.
Vacunación
Vacunación activa precoz durante la lactancia con una vacuna combinada de difteria, toxoide tetánico y toxoide antitosferina.(DTP) a los 2, 4 y 6 años. En Venezuela la primera dosis de refuerzo es al primer año después de la última dosis (16-18 meses) y en intervalos de 10 años, a partir de entonces durante la edad adulta.
En embarazadas, inmunización el 5º y 8º mes previene el tétano neonatal y proporciona Anticuerpos transplacentario suficientes para proteger al recién nacido durante al menos 4 meses .
Para personas mayores de 7 años no inmunizadas se hace vacunación con tres dosis de toxoide (tétanos- difteria) por vía intramuscular , la segunda de 4 –6 semanas después y la tercera 6 –12 meses después de la segunda.
Después del traumatismo.
Las medidas profilácticas consisten en inducir una inmunidad activa frente a la toxina tetánica y proporciona Anticuerpos antitoxina de forma pasiva. En pacientes con antecedentes de inmunización incompleta, heridas contaminadas con saliva, tierra, heces, Fracturas compuestas, se deben administrar 250 Uds de IGT por vía intramuscular y aumentar a 500 Uds en heridas con alta tendencia a la contaminación. ( no debridadas, con mas de 24 horas de evolución , etc) si no hay IGT, se puede usar IG endovenoso, si no se usan 3000 – 5000 Uds de toxina antitetánica (TAT) equina o bobina por vía intramuscular.
La herida debe someterse a limpieza y desbridamiento Quirúrgico inmediato, para eliminar cuerpos extraños y cualquier tejido necrótico en el que se puedan desarrollar condiciones anaeróbicas.
Además de toxoides tetánico para estimular la inmunidad activa en lugar de punción distinta a la antitoxina, a cualquier persona que presente cualquier herida y desconoce su estado de inmunización o esta incompleta , o hayan pasado 10 años o mas desde la ultima vacunación. Si la herida es muy grave y hayan pasado 5 años o mas requiere vacunación.
Nota:
Aunque el toxoide tetánico líquido produce una respuesta inmunitaria más rápida que los toxoides absorbidos o precipitados, el titulo de Anticuerpos proporcionado por estos últimos es más duradera.
Complicaciones del DTP
* Reacción local : dolor, aumento de volumen y calor local.
* Síntomas generales: fiebre, irritabilidad, astenia, anorexia. Se recomienda acetaminofen 10 mg/ Kg cada 4 horas.
* Menos frecuente: encefalopatía con alteraciones de conciencia.
* Crisis convulsiva.
* Crisis de llanto incontrolable.
* Si la vacuna se pone subcutánea se forma un nódulo que se indura.
Contraindicaciones del DTP:
1. Niños con procesos febriles agudos.
2. Procesos infecciosos crónicos que produzcan compromiso inmunitario.
3. Convalecencias de enfermedades y / o cirugías.
4. Niños que reciben tratamiento de con radiación estoroide o antimetabólica.
5. Niños con tendencia a convulsiones. No se contraindica en parasitosis diarrea o vómitos.
6. Bibliografía
Harrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en españolpor Mc Graw-Hill Interamericana de España
Berkon, R El Manual Merck, 9ª edición española. Editorial Océano, 1994
jueves, 14 de abril de 2011
ASPERTAME (ò ASPARTAMO) DISPARA ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Te tenemos malas noticias si eres de las personas que no saben lo que beben, ya que el aspartame es el endulzante dietético de moda.
Un sobrecito de azúcar contiene solamente 18 calorías, el usar aspartame como sustituto para controlar el peso no es una buena elección; ya que ingerir más o menos 1500 calorías por día es lo ideal; entonces un sobrecito de azúcar sólo representa el .012 % de esa cantidad, que no altera nuestras dietas; en cambio el aspartame es un edulcorante que prolonga el hábito de consumir dulces y te condiciona a incluir productos con sabores dulces que generalmente contienen una gran cantidad de calorías y que anulan el supuesto 'ahorro' calórico.
La mayoría de los productos 'dietéticos' que se venden actualmente contienen aspartame como agente saborizante, por ejemplo en sodas, helados, postres, galletas, jarabes, chicles, etc... Podemos afirmar y comprobar que la única función del aspartame es estimularte a consumir continuamente productos "no saludables", que no te permiten tener un régimen alimenticio óptimo.
Otro aspecto muy importante, es que el aspartame genera dos tipos de cambios en el metabolismo.
El primero es descrito por la Dra. Sandra Cabot, especialista del hígado que ha tratado un gran número de pacientes intoxicados con aspartame. Esto sucede porque al luchar contra los efectos tóxicos del aspartame, el hígado disminuye su habilidad de quemar grasa, ocasionando la conversión de calorías ingeridas en células de grasa. Un estudio reciente del Dr. Trocho, investigador de la Universidad de Barcelona, demuestra que el aspartame se convierte en formaldehido y se acumula en las células de grasa del cuerpo y el análisis de la función del hígado indica que este es afectado por el uso de aspartame.
El segundo factor se presenta cuando usamos aspartame para controlar el peso
y se origina una disminución de los niveles de serótina en el cerebro. La serotonina es disminuida por el consumo de carbohidratos y el organismo te condiciona a proporcionarle este químico al cerebro por medio del consumo de carbohidratos, que por supuesto incluyen azúcares. Esto desencadena una reacción compulsiva de ingerir dulces, pan, postres y una parafernalia de productos que solo te dan como resultado un significativo aumento de peso.
En el caso de la promoción del aspartame para consumo de personas diabéticas, es muy importante señalar dos factores; además, tenemos que hacer énfasis en lo siguiente, el aspartame no te ayuda a reducir ó controlar el peso, sólo te condiciona a consumir carbohidratos = aumento de peso; los diabéticos necesitan controlar su peso para luchar contra su enfermedad y deben saber que consumir aspartame no ayuda, solamente deteriora su salud y agrava la diabetes.
El primer factor radica en que el consumo del aspartame causa reacciones químicas en el cerebro y ocasiona daños severos en el sistema nervioso central y éstos determinan un deficiente funcionamiento del páncreas, que reacciona liberando abundante insulina.
Cuando ésta es ingerida suele causar hipoglucemia inicialmente. Posteriormente, cuando la cantidad de insulina liberada por el consumo de aspartame se acaba, el páncreas no esta preparado para liberar más en la ingesta de azúcares y carbohidratos, entonces se advierten altos niveles de glucosa en la sangre; estos fenómenos son ambos un factor importante en los ataques de diabetes, ya que el páncreas se debilita por los continuos ataques de este tipo, factor decisivo en el empeoramiento del diabético.
Lo principal es llevar un control firme de los niveles de glucosa en la sangre, aunque a veces esto es muy difícil, además de que se presentan numerosas complicaciones asociadas con la aparición de altos niveles de glucosa en la sangre y con los casos de hipoglucemia. La mejor decisión que puedes tomar es no consumir aspartame y alertar a otras personas a cerca de sus efectos negativos en la salud de los seres humanos.
El segundo factor, surge por la carencia de honestidad de los promotores de aspartame que engañan a los consumidores al ofrecerles un producto nocivo para la salud, en complicidad fraudulenta con ciertas asociaciones (como la American Diabetic Association, aunque usted no lo crea) que recomiendan a las personas el consumo del aspartame al incluir en la etiqueta de los productos el logotipo de la asociación. Esto implica que los diabéticos supongan que es su mejor elección alimenticia.
Por ejemplo, el jarabe para hot cakes contiene una gran cantidad de carbohidratos que elevan los niveles de glucosa en la sangre, pero como esta recomendado por la asociación (!), los diabéticos lo consumen y no se imaginan los efectos negativos que les ocasiona. El aspartame crea dependencia y tu cuerpo se acostumbra a este químico, que te condiciona en el consumo de carbohidratos para mantener los niveles de serotonina en el cerebro, desencadenando el constante deseo de consumir productos que sólo te ayudan a aumentar de peso.
Pero lo más importante es que los consumidores conozcan los efectos negativos que ocasiona el aspartame en el hígado, páncreas, cerebro y otros órganos, para que nos ayuden a erradicar el uso de esta neurotoxina legalizada, y la estrategia para lograr esto es no comprar los cerca de 500 productos disponibles en el mercado que contienen aspartame como endulzante artificial.
El aspartano es el E-951 y es el 2º edulcorante artificial más usado en el mundo tras la sacarina
Fue catalogado por el Pentágono como agente bioquímico de guerra. Y hoy forma parte de la dieta moderna.
Se vende como NutraSweet y Canderel
Su uso está muy difundido en más de 6000 productos: en bebidas light, chicles, caramelos, medicinas, lácteos, productos para diabéticos, etc. Y esto es el gran peligro: una ingesta mínima pero diaria
Los miedos por su toxicidad hizo que durante 8 años la FDA denegara su aprobación por pruebas de numerosos científicos y grupos de consumidores que demostraron daños graves en el sistema nervioso central y que produce cáncer en animales
Finalmente las presiones, la mafia industrial y las conciencias robadas aprobaron el aspartano en 1981
Para que os hagáis una idea de lo que hay detrás, Donald Rumsfeld y la empresa Monsanto son dos de los personajes en la historia de este producto.
Coca cola light y Pepsi light llevan aspartamo
Dos estudios en EEUU lo relacionaron con el aumento de tumores cerebrales en el país. Y miles de consumidores americanos se han quejado de dolor de cabeza, depresiones, perdida de memoria, vértigos, pánico y epilepsia
Peligro en las sodas dieteticas
Cuando la temperatura del aspartame (comercializado como "Nutrasweet", "Equal", "Spoonful", "EqualMeasure") excede los 86 grados Farenheit, el alcohól de madera contenido en él se convierte en "formaldehido" y luego en ácido fórmico (formic acid), que a su vez ocasiona "acidismo" metabólico (metabolicacidosis).
El ácido fórmico es un veneno que se encuentra en el aguijón de las llamadas hormigas de fuego. La toxicidad del metanol produce síntomas que se asemejan a la esclerosis múltiple; de esta manera, algunas personas han sido diagnosticada con esta enfermedad por error. La esclerosis múltiple no representa una sentencia de muerte, en cambio la toxicidad por metanol sí puede representarla.
En el caso del Lupus sistémico, hemos encontrado que está casi tan extendido como la esclerosis múltiple, especialmente en los consumidores de "Diet Coke' y 'Diet Pepsi'.
También, como en el caso de la toxicidad con metanol, las víctimas suelen tomar en promedio de tres a cuatro latas de 12 onzas por día, algunos aún más. En los casos del lupus sistémico que son ocasionados por el aspartame la víctima no sabe que este edulcorante es el culpable y continúa su uso agravando el lupus hasta el punto en el que a veces, se pone en peligro la vida. Cuando logramos que la gente deje de usar el aspartame, aquellos con lupus sistémico generalmente se convierten en sintomáticos.
El aspartame cambia la química del cerebro. Esta es la razón de los ataques severos que padecen muchas personas. Esta droga altera el nivel de dopamina en el cerebro. ¿Pueden imaginarse lo que les puede ocasionar a pacientes con Parkinson?
Esta droga también ocasiona defectos de nacimiento
Algunos de los síntomas causados por el aspartame según las investigaciones
independientes, son:
Dolores de cabeza / migrañas, vértigo, dolores en los huesos, náusea, entumecimiento, espasmos del músculo, salpullidos, depresión, fatiga, irritabilidad, taquicardia, insomnio, pérdida de la visión, pérdida del oído, palpitaciones del corazón, dificultades en la respiración, ansiedad, tinnitus, vértigo y pérdida de la memoria, entre otros.
Si padeces cualquiera de estos síntomas y eres adicto a las sodas "dietéticas' o cualquier otro producto que contenga esta neurotoxina legalizada, prueba dejando de consumir productos con aspartame por tres meses y comprueba tu mismo la información y la diferencia.
Algunas de las enfermedades que puede ocasionar el consumo del aspartame:
* Tumores en el cerebro
* esclerosis múltiple
* epilepsia
* síndrome de fatiga crónica
* el mal de Parkinson
* alzheimer
* lymphoma
* defectos de nacimiento
* fibromyalgia
* diabetes, entre otras
TESTIMONIO:
He pasado varios días enseñando en "LA CONFERENCIA MUNDIAL DEL MEDIO AMBIENTE" sobre el ASPARTAME o ASPARTAMO etiquetado como "nutra sweet", "Equal" y "Spoonful".
En una nota puesta por la EPA, se anunciaba que en los Estados Unidos en el 2001 había una epidemia de esclerosis múltiple y lupus, que no se sabía qué toxina lo estaba causando.
Me levanté y les informé que precisamente por eso estaba ahí para enseñarles sobre el tema.
Explicaré por qué el ASPARTAMO es tan peligroso: Cuando la temperatura del endulzante excede los 86ºF, el alcohol en el ASPARTAMO se convierte en eformaldehyda y después en ácido fórmico, lo que causa acidosis metabólica.
(El ácido fórmico es el veneno para matar hormigas).
El ácido fórmico causa entre otras cosas esclerosis múltiple. A los pacientes se les diagnosticaba con esta enfermedad por error. La esclerosis múltiple no es mortal, pero la toxina del metanol sí!!!.
El lupus también se disparó al igual que la esclerosis múltiple especialmente en los tomadores de Coca y Pepsi de dieta. Los pacientes no saben que el ASPARTAMO, es el culpable. Lo siguen tomando, agravando el lupus al grado de convertirse en mortal.
Hemos atendido pacientes cuyos síntomas del lupus desaparecen una vez que dejan de tomar sodas de dieta. En los casos de los diagnosticados con esclerosis múltiple (cuando en realidad la enfermedad es envenenamiento por methanol), la mayoría de los síntomas desaparecen. Han habido muchos casos en los que la visión y audición mejoran considerablemente.
Durante el discurso dije "si usa ASPARTAMO (Nutrasweet, Equal, Spoonful, etc.) y sufre de espasmos, dolores punzantes, entumecimiento de piernas, calambres, vértigo, mareos, dolores de cabeza, dolor articular, depresión, ataques de ansiedad, trastornos al hablar, visión borrosa, o pérdida de memoria... puede tener la ENFERMEDAD DEL ASPARTAMO!!!"
La gente se levantaba de sus asientos diciendo "yo tengo alguno de los síntomas: ¿es reversible? SI! no tomen sodas de dieta y cuidado con el aspartame en los alimentos, ¡CLARO! Tenemos un serio problema.
Un extraño se acercó a uno de los doctores y a mí, y nos dijo: "Podría decirme por qué tantas personas se están enfermando de MS?" Durante una visita a un hospicio una enfermera dijo que a 6 de sus amigos, que eran adictos a la coca de dieta, se les había diagnosticado MS, esto ya no es coincidencia!!
Diet Coke y Diet Pepsi no son productos dietéticos!!!
El congreso establece que te hacen comer más carbohidratos, lo cual te hace engordar. El formialdeído se almacena en las células de grasa, especialmente en las caderas y muslos. Una vez que dejas de consumir estos productos y sin mucho ejercicio se empieza a notar el peso.
El Dr. Roberts en su discurso dijo que el tuvo una paciente que perdió en promedio 10 kgs durante un período de prueba.
El aspartamo es especialmente peligroso en pacientes diabéticos. A veces se diagnostica como retinopatía, cuando en realidad los síntomas son causados por el aspartame. El aspartame sube los niveles de azúcar de la sangre hasta estar fuera de control. Los diabéticos pueden perder la memoria por el hecho de que el ácido aspártico y la fenilanina son neurotóxicos al no encontrar otros aminoácidos, llega al torrente sanguíneo del cerebro y deteriora las neuronas, ocasionando a los diabéticos
(así como a otros pacientes) ira, violencia.
El Dr. Roberts previene que el aspartamo puede causar defectos de nacimiento, como retraso mental, si se toma durante la concepción y al inicio del embarazo.
Los niños son los principales focos de riesgo con problemas neurológicos y nunca se les debe dar NutraSweet. Podríamos contar miles de casos de niños con problemas por el NutraSweet.
Desafortunadamente no es fácil convencer a las madres que el aspartame es el culpable de la enfermedad de su hijo. Sólo probando y dándose cuenta, entonces advertirá a otras madres para que cuiden a sus hijos.
La Estevia, una hierba dulce que ayuda a metabolizar el azúcar (lo que sería ideal para los diabéticos) no fue aprobado como suplemento dietético por la FDA.
Por años la FDA ha descartado este suplemento por su lealtad al MONSATO (químico).
Según el "American College of Physicians" estamos lidiando con una plaga de enfermedades neurológicas causadas por un veneno mortal.
"Éste es el problema: Había audiencias en el congreso cuando el aspartame se incluyó en 100 productos diferentes. Desde la audiencia inicial, ha habido otras 2, pero han sido infructuosas.
Los laboratorios químicos se están enriqueciendo. Ahora hay como 5,000 productos con este químico, y la patente ha EXPIRADO!!!!!
El creador del Aspartamo, MONSANTO, sabe lo mortal que es, pero su lucro es mayor que su interés.
En octubre del 2001, mi hermana se empezó a poner muy enferma, tenía retortijones, tropezaba con todo, caminar era toda una hazaña. Necesitaba todas sus fuerzas tan sólo para salir de la cama, tenía muchísimo dolor.
Para marzo 2002 ya le habían practicado biopsias, y tomaba 24 medicamentos. Los doctores no sabían qué tenía. Pero tenía tanto dolor, y estaba tan enferma que ella sabía que se estaba muriendo.
Puso todas sus cuentas, casa, seguro de vida a nombre de su hija mayor, y se aseguró de que sus hijos menores se quedaran con ella. Quería una ultima diversión así que planeó un viaje a Florida para marzo 22 (prácticamente en silla de ruedas).
El 19 de marzo la llamé para saber el resultado de uno de sus exámenes, y me dijo que no habían encontrado nada en el test, pero que creían que tenía MS. (Esclerosis Múltiple)
Pensé, Dios mío... entonces recordé un artículo que me habían enviado por e-mail... y le pregunté, ¿tomas soda de dieta? Me dijo que sí, de hecho estaba abriendo una lata en ese momento; le dije no la abras, y deja de tomar sodas de dieta... y le mandé el siguiente artículo por e-mail...
32 horas después me llamó y me dijo que dejó de tomar soda de dieta y que podía caminar... subió las escaleras y los calambres musculares habían desaparecido. Dijo que no se sentía al 100% pero sí mucho mejor.
Me dijo que llevaría el artículo a los doctores y que me llamaría cuando volviera. Me llamó y su doctor estaba sorprendido, él mismo llamaría a sus pacientes con MS para ver si tomaban endulzantes artificiales.
Mi hermana se estaba muriendo poco a poco envenenada por el ASPARTAMO de la soda de dieta.
Cuándo se fue a su viaje a Florida el 22 de marzo, lo único que se tuvo que llevar consigo fue una pildorita especial para envenenamiento, ahora está recuperándose... y camina!!!
¡¡¡No más silla de ruedas!!! El artículo anterior le salvó la vida.
Un sobrecito de azúcar contiene solamente 18 calorías, el usar aspartame como sustituto para controlar el peso no es una buena elección; ya que ingerir más o menos 1500 calorías por día es lo ideal; entonces un sobrecito de azúcar sólo representa el .012 % de esa cantidad, que no altera nuestras dietas; en cambio el aspartame es un edulcorante que prolonga el hábito de consumir dulces y te condiciona a incluir productos con sabores dulces que generalmente contienen una gran cantidad de calorías y que anulan el supuesto 'ahorro' calórico.
La mayoría de los productos 'dietéticos' que se venden actualmente contienen aspartame como agente saborizante, por ejemplo en sodas, helados, postres, galletas, jarabes, chicles, etc... Podemos afirmar y comprobar que la única función del aspartame es estimularte a consumir continuamente productos "no saludables", que no te permiten tener un régimen alimenticio óptimo.
Otro aspecto muy importante, es que el aspartame genera dos tipos de cambios en el metabolismo.
El primero es descrito por la Dra. Sandra Cabot, especialista del hígado que ha tratado un gran número de pacientes intoxicados con aspartame. Esto sucede porque al luchar contra los efectos tóxicos del aspartame, el hígado disminuye su habilidad de quemar grasa, ocasionando la conversión de calorías ingeridas en células de grasa. Un estudio reciente del Dr. Trocho, investigador de la Universidad de Barcelona, demuestra que el aspartame se convierte en formaldehido y se acumula en las células de grasa del cuerpo y el análisis de la función del hígado indica que este es afectado por el uso de aspartame.
El segundo factor se presenta cuando usamos aspartame para controlar el peso
y se origina una disminución de los niveles de serótina en el cerebro. La serotonina es disminuida por el consumo de carbohidratos y el organismo te condiciona a proporcionarle este químico al cerebro por medio del consumo de carbohidratos, que por supuesto incluyen azúcares. Esto desencadena una reacción compulsiva de ingerir dulces, pan, postres y una parafernalia de productos que solo te dan como resultado un significativo aumento de peso.
En el caso de la promoción del aspartame para consumo de personas diabéticas, es muy importante señalar dos factores; además, tenemos que hacer énfasis en lo siguiente, el aspartame no te ayuda a reducir ó controlar el peso, sólo te condiciona a consumir carbohidratos = aumento de peso; los diabéticos necesitan controlar su peso para luchar contra su enfermedad y deben saber que consumir aspartame no ayuda, solamente deteriora su salud y agrava la diabetes.
El primer factor radica en que el consumo del aspartame causa reacciones químicas en el cerebro y ocasiona daños severos en el sistema nervioso central y éstos determinan un deficiente funcionamiento del páncreas, que reacciona liberando abundante insulina.
Cuando ésta es ingerida suele causar hipoglucemia inicialmente. Posteriormente, cuando la cantidad de insulina liberada por el consumo de aspartame se acaba, el páncreas no esta preparado para liberar más en la ingesta de azúcares y carbohidratos, entonces se advierten altos niveles de glucosa en la sangre; estos fenómenos son ambos un factor importante en los ataques de diabetes, ya que el páncreas se debilita por los continuos ataques de este tipo, factor decisivo en el empeoramiento del diabético.
Lo principal es llevar un control firme de los niveles de glucosa en la sangre, aunque a veces esto es muy difícil, además de que se presentan numerosas complicaciones asociadas con la aparición de altos niveles de glucosa en la sangre y con los casos de hipoglucemia. La mejor decisión que puedes tomar es no consumir aspartame y alertar a otras personas a cerca de sus efectos negativos en la salud de los seres humanos.
El segundo factor, surge por la carencia de honestidad de los promotores de aspartame que engañan a los consumidores al ofrecerles un producto nocivo para la salud, en complicidad fraudulenta con ciertas asociaciones (como la American Diabetic Association, aunque usted no lo crea) que recomiendan a las personas el consumo del aspartame al incluir en la etiqueta de los productos el logotipo de la asociación. Esto implica que los diabéticos supongan que es su mejor elección alimenticia.
Por ejemplo, el jarabe para hot cakes contiene una gran cantidad de carbohidratos que elevan los niveles de glucosa en la sangre, pero como esta recomendado por la asociación (!), los diabéticos lo consumen y no se imaginan los efectos negativos que les ocasiona. El aspartame crea dependencia y tu cuerpo se acostumbra a este químico, que te condiciona en el consumo de carbohidratos para mantener los niveles de serotonina en el cerebro, desencadenando el constante deseo de consumir productos que sólo te ayudan a aumentar de peso.
Pero lo más importante es que los consumidores conozcan los efectos negativos que ocasiona el aspartame en el hígado, páncreas, cerebro y otros órganos, para que nos ayuden a erradicar el uso de esta neurotoxina legalizada, y la estrategia para lograr esto es no comprar los cerca de 500 productos disponibles en el mercado que contienen aspartame como endulzante artificial.
El aspartano es el E-951 y es el 2º edulcorante artificial más usado en el mundo tras la sacarina
Fue catalogado por el Pentágono como agente bioquímico de guerra. Y hoy forma parte de la dieta moderna.
Se vende como NutraSweet y Canderel
Su uso está muy difundido en más de 6000 productos: en bebidas light, chicles, caramelos, medicinas, lácteos, productos para diabéticos, etc. Y esto es el gran peligro: una ingesta mínima pero diaria
Los miedos por su toxicidad hizo que durante 8 años la FDA denegara su aprobación por pruebas de numerosos científicos y grupos de consumidores que demostraron daños graves en el sistema nervioso central y que produce cáncer en animales
Finalmente las presiones, la mafia industrial y las conciencias robadas aprobaron el aspartano en 1981
Para que os hagáis una idea de lo que hay detrás, Donald Rumsfeld y la empresa Monsanto son dos de los personajes en la historia de este producto.
Coca cola light y Pepsi light llevan aspartamo
Dos estudios en EEUU lo relacionaron con el aumento de tumores cerebrales en el país. Y miles de consumidores americanos se han quejado de dolor de cabeza, depresiones, perdida de memoria, vértigos, pánico y epilepsia
Peligro en las sodas dieteticas
Cuando la temperatura del aspartame (comercializado como "Nutrasweet", "Equal", "Spoonful", "EqualMeasure") excede los 86 grados Farenheit, el alcohól de madera contenido en él se convierte en "formaldehido" y luego en ácido fórmico (formic acid), que a su vez ocasiona "acidismo" metabólico (metabolicacidosis).
El ácido fórmico es un veneno que se encuentra en el aguijón de las llamadas hormigas de fuego. La toxicidad del metanol produce síntomas que se asemejan a la esclerosis múltiple; de esta manera, algunas personas han sido diagnosticada con esta enfermedad por error. La esclerosis múltiple no representa una sentencia de muerte, en cambio la toxicidad por metanol sí puede representarla.
En el caso del Lupus sistémico, hemos encontrado que está casi tan extendido como la esclerosis múltiple, especialmente en los consumidores de "Diet Coke' y 'Diet Pepsi'.
También, como en el caso de la toxicidad con metanol, las víctimas suelen tomar en promedio de tres a cuatro latas de 12 onzas por día, algunos aún más. En los casos del lupus sistémico que son ocasionados por el aspartame la víctima no sabe que este edulcorante es el culpable y continúa su uso agravando el lupus hasta el punto en el que a veces, se pone en peligro la vida. Cuando logramos que la gente deje de usar el aspartame, aquellos con lupus sistémico generalmente se convierten en sintomáticos.
El aspartame cambia la química del cerebro. Esta es la razón de los ataques severos que padecen muchas personas. Esta droga altera el nivel de dopamina en el cerebro. ¿Pueden imaginarse lo que les puede ocasionar a pacientes con Parkinson?
Esta droga también ocasiona defectos de nacimiento
Algunos de los síntomas causados por el aspartame según las investigaciones
independientes, son:
Dolores de cabeza / migrañas, vértigo, dolores en los huesos, náusea, entumecimiento, espasmos del músculo, salpullidos, depresión, fatiga, irritabilidad, taquicardia, insomnio, pérdida de la visión, pérdida del oído, palpitaciones del corazón, dificultades en la respiración, ansiedad, tinnitus, vértigo y pérdida de la memoria, entre otros.
Si padeces cualquiera de estos síntomas y eres adicto a las sodas "dietéticas' o cualquier otro producto que contenga esta neurotoxina legalizada, prueba dejando de consumir productos con aspartame por tres meses y comprueba tu mismo la información y la diferencia.
Algunas de las enfermedades que puede ocasionar el consumo del aspartame:
* Tumores en el cerebro
* esclerosis múltiple
* epilepsia
* síndrome de fatiga crónica
* el mal de Parkinson
* alzheimer
* lymphoma
* defectos de nacimiento
* fibromyalgia
* diabetes, entre otras
TESTIMONIO:
He pasado varios días enseñando en "LA CONFERENCIA MUNDIAL DEL MEDIO AMBIENTE" sobre el ASPARTAME o ASPARTAMO etiquetado como "nutra sweet", "Equal" y "Spoonful".
En una nota puesta por la EPA, se anunciaba que en los Estados Unidos en el 2001 había una epidemia de esclerosis múltiple y lupus, que no se sabía qué toxina lo estaba causando.
Me levanté y les informé que precisamente por eso estaba ahí para enseñarles sobre el tema.
Explicaré por qué el ASPARTAMO es tan peligroso: Cuando la temperatura del endulzante excede los 86ºF, el alcohol en el ASPARTAMO se convierte en eformaldehyda y después en ácido fórmico, lo que causa acidosis metabólica.
(El ácido fórmico es el veneno para matar hormigas).
El ácido fórmico causa entre otras cosas esclerosis múltiple. A los pacientes se les diagnosticaba con esta enfermedad por error. La esclerosis múltiple no es mortal, pero la toxina del metanol sí!!!.
El lupus también se disparó al igual que la esclerosis múltiple especialmente en los tomadores de Coca y Pepsi de dieta. Los pacientes no saben que el ASPARTAMO, es el culpable. Lo siguen tomando, agravando el lupus al grado de convertirse en mortal.
Hemos atendido pacientes cuyos síntomas del lupus desaparecen una vez que dejan de tomar sodas de dieta. En los casos de los diagnosticados con esclerosis múltiple (cuando en realidad la enfermedad es envenenamiento por methanol), la mayoría de los síntomas desaparecen. Han habido muchos casos en los que la visión y audición mejoran considerablemente.
Durante el discurso dije "si usa ASPARTAMO (Nutrasweet, Equal, Spoonful, etc.) y sufre de espasmos, dolores punzantes, entumecimiento de piernas, calambres, vértigo, mareos, dolores de cabeza, dolor articular, depresión, ataques de ansiedad, trastornos al hablar, visión borrosa, o pérdida de memoria... puede tener la ENFERMEDAD DEL ASPARTAMO!!!"
La gente se levantaba de sus asientos diciendo "yo tengo alguno de los síntomas: ¿es reversible? SI! no tomen sodas de dieta y cuidado con el aspartame en los alimentos, ¡CLARO! Tenemos un serio problema.
Un extraño se acercó a uno de los doctores y a mí, y nos dijo: "Podría decirme por qué tantas personas se están enfermando de MS?" Durante una visita a un hospicio una enfermera dijo que a 6 de sus amigos, que eran adictos a la coca de dieta, se les había diagnosticado MS, esto ya no es coincidencia!!
Diet Coke y Diet Pepsi no son productos dietéticos!!!
El congreso establece que te hacen comer más carbohidratos, lo cual te hace engordar. El formialdeído se almacena en las células de grasa, especialmente en las caderas y muslos. Una vez que dejas de consumir estos productos y sin mucho ejercicio se empieza a notar el peso.
El Dr. Roberts en su discurso dijo que el tuvo una paciente que perdió en promedio 10 kgs durante un período de prueba.
El aspartamo es especialmente peligroso en pacientes diabéticos. A veces se diagnostica como retinopatía, cuando en realidad los síntomas son causados por el aspartame. El aspartame sube los niveles de azúcar de la sangre hasta estar fuera de control. Los diabéticos pueden perder la memoria por el hecho de que el ácido aspártico y la fenilanina son neurotóxicos al no encontrar otros aminoácidos, llega al torrente sanguíneo del cerebro y deteriora las neuronas, ocasionando a los diabéticos
(así como a otros pacientes) ira, violencia.
El Dr. Roberts previene que el aspartamo puede causar defectos de nacimiento, como retraso mental, si se toma durante la concepción y al inicio del embarazo.
Los niños son los principales focos de riesgo con problemas neurológicos y nunca se les debe dar NutraSweet. Podríamos contar miles de casos de niños con problemas por el NutraSweet.
Desafortunadamente no es fácil convencer a las madres que el aspartame es el culpable de la enfermedad de su hijo. Sólo probando y dándose cuenta, entonces advertirá a otras madres para que cuiden a sus hijos.
La Estevia, una hierba dulce que ayuda a metabolizar el azúcar (lo que sería ideal para los diabéticos) no fue aprobado como suplemento dietético por la FDA.
Por años la FDA ha descartado este suplemento por su lealtad al MONSATO (químico).
Según el "American College of Physicians" estamos lidiando con una plaga de enfermedades neurológicas causadas por un veneno mortal.
"Éste es el problema: Había audiencias en el congreso cuando el aspartame se incluyó en 100 productos diferentes. Desde la audiencia inicial, ha habido otras 2, pero han sido infructuosas.
Los laboratorios químicos se están enriqueciendo. Ahora hay como 5,000 productos con este químico, y la patente ha EXPIRADO!!!!!
El creador del Aspartamo, MONSANTO, sabe lo mortal que es, pero su lucro es mayor que su interés.
En octubre del 2001, mi hermana se empezó a poner muy enferma, tenía retortijones, tropezaba con todo, caminar era toda una hazaña. Necesitaba todas sus fuerzas tan sólo para salir de la cama, tenía muchísimo dolor.
Para marzo 2002 ya le habían practicado biopsias, y tomaba 24 medicamentos. Los doctores no sabían qué tenía. Pero tenía tanto dolor, y estaba tan enferma que ella sabía que se estaba muriendo.
Puso todas sus cuentas, casa, seguro de vida a nombre de su hija mayor, y se aseguró de que sus hijos menores se quedaran con ella. Quería una ultima diversión así que planeó un viaje a Florida para marzo 22 (prácticamente en silla de ruedas).
El 19 de marzo la llamé para saber el resultado de uno de sus exámenes, y me dijo que no habían encontrado nada en el test, pero que creían que tenía MS. (Esclerosis Múltiple)
Pensé, Dios mío... entonces recordé un artículo que me habían enviado por e-mail... y le pregunté, ¿tomas soda de dieta? Me dijo que sí, de hecho estaba abriendo una lata en ese momento; le dije no la abras, y deja de tomar sodas de dieta... y le mandé el siguiente artículo por e-mail...
32 horas después me llamó y me dijo que dejó de tomar soda de dieta y que podía caminar... subió las escaleras y los calambres musculares habían desaparecido. Dijo que no se sentía al 100% pero sí mucho mejor.
Me dijo que llevaría el artículo a los doctores y que me llamaría cuando volviera. Me llamó y su doctor estaba sorprendido, él mismo llamaría a sus pacientes con MS para ver si tomaban endulzantes artificiales.
Mi hermana se estaba muriendo poco a poco envenenada por el ASPARTAMO de la soda de dieta.
Cuándo se fue a su viaje a Florida el 22 de marzo, lo único que se tuvo que llevar consigo fue una pildorita especial para envenenamiento, ahora está recuperándose... y camina!!!
¡¡¡No más silla de ruedas!!! El artículo anterior le salvó la vida.
Intoxicación mercurial crónica por amalgamas dentales (evidencias científicas)
1.- OPINIÓN DE LOS EXPERTOS
(Estamentos Oficiales)
1.1.- INSHT (Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo):
El Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (INSHT) (Ministerio de Trabajo e Inmigración), dispone de un protocolo de vigilancia epidemiológica llamado “NTP 229: Mercurio inorgánico y metálico: protocolo de vigilancia médica”[i] donde, según explica, a la vez que amplía un anterior cuestionario (NTP 120/85), permite detectar las alteraciones de la salud, derivadas de la exposición a bajas concentraciones de vapores de mercurio, antes de que los síntomas clínicos se manifiesten claramente. Este protocolo, está redactado por los Dres. Francisco Marqués Marqués y Mª Dolores Solé Gómez, y en el mismo, además de listar algunos de los efectos preclínicos de la exposición a mercurio, como afectación de las funciones sensoriales y cognitivas, lesiones renales incipientes, trastornos de la conducta, anomalías electroencefalográficas, etc., se pregunta en el cuestionario: “Mercurio inorgánico y Metálico, Protocolo Médico Específico”, en el apartado de “Exploraciones Físicas y Pruebas Complementarias”, dentro del subapartado “Cavidad Buco-Faríngea”, por el número de amalgamas dentales. Este hecho deja patente que el propio Ministerio de Trabajo es consciente de que las amalgamas dentales son una fuente importante de intoxicación/impregnación mercurial. (De hecho, ya con anterioridad (1991), el doctor Marqués había escrito un libro titulado “Aspecto clínico-toxicológico del uso de mercurio metálico en las amalgamas dentales”[ii] sobre el riesgo derivado del uso de amalgamas dentales, tanto para los Odontólogos/Estomatólogos y su personal de apoyo (Higienistas Dentales, etc.), como para el paciente a quien se le pusiese este tipo de materiales dentales.
1.2.- OMS (Organización Mundial de la Salud):
La OMS, en su Documento de Política General, del año 2005, "El Mercurio en el Sector de la Salud"[iii] dice:
“El mercurio es muy tóxico, en particular cuando se metaboliza para formar mercurio de metilo. Puede ser mortal por inhalación y perjudicial por absorción cutánea. Alrededor del 80% del vapor de mercurio inhalado pasa a la sangre a través de los pulmones. Puede tener efectos perjudiciales en los sistemas nervioso, digestivo, respiratorio e inmunitario y en los riñones, además de provocar daños pulmonares. Los efectos adversos de la exposición al mercurio para la salud pueden ser los siguientes: temblores, trastornos de la visión y la audición, parálisis, insomnio, inestabilidad emocional, deficiencia del crecimiento durante el desarrollo fetal y problemas de concentración y retraso en el desarrollo durante la infancia. Estudios recientes parecen indicar que el mercurio tal vez carezca de umbral por debajo del cual no se producen algunos efectos adversos" (p. 1)
Y que
El amalgama es el material de relleno dental de uso más común. Es una mezcla de mercurio y una aleación de metales. La composición normal es de un 45-55% de mercurio; alrededor de un 30% de plata y otros metales como cobre, estaño y zinc. En 1991, la Organización Mundial de la Salud confirmó que el mercurio presente en el amalgama dental es la fuente no industrial más importante de emisión de vapor de mercurio, exponiendo a la población afectada a niveles de mercurio que superan con creces los establecidos para los alimentos y para el aire. Fuente: www.who.int/ipcs/publications/cicad/en/cicad50.pdf Según un informe presentado a la Comisión OSPAR, en el Reino Unido, el vertido de mercurio en el alcantarillado, la atmósfera o la tierra procedente de la amalgama dental asciende a 7,41 toneladas al año, mientras que otras 11,5 toneladas se reciclan o se eliminan con la corriente de desechos médicos. (p. 1)
En conjunto, el mercurio contenido en el amalgama dental y en los dispositivos de laboratorio y médicos representa alrededor del 53% del total de las emisiones de este metal”. (p. 2) (Énfasis —negrita/subrayado— añadido).
Asimismo, en otro informe de la Organización Mundial de la Salud de 2003, se afirma que las amalgamas dentales contribuyen de forma significativa a aumentar el nivel de mercurio en el organismo[iv].
Es importante destacar que se habla de una supuesta “Declaración de Consenso de la OMS sobre la Amalgama Dental” de 1997[v], de la cual se desprendería, como conclusión, que las amalgamas dentales son inocuas para la salud, pudiendo únicamente producir, a lo sumo, en ciertos casos, efectos a nivel local o reacciones alérgicas. Sin embargo, la OMS no ha publicado ningún Informe oficial sobre la amalgama dental en 1997, y menos en ese sentido. Esa "supuesta Declaración de la OMS" constituye, cuanto menos, un engaño interesado, que la Justicia debería dirimir. Los informes oficiales de la OMS dicen todo lo contrario, pues neutralmente advierten del riesgo/efectos adversos de las amalgamas. Dicha Declaración “de Consenso”, que en su día se podía descargar de la Web oficial del Consejo General de Colegios Oficiales de Odontólogos y Estomatólogos de España [www.consejodentistas.org/pdf/B2.AM.01.%20Declaracion%20FDI-OMS.pdf (este link ha dejado de estar activo —en 2008 todavía estaba activo—, pero puede descargarse la supuesta Declaración en: www.fdiworldental.org/federation/assets/statements/spanish/Amalgama/Amalgama.pdf], fue aprobada, durante una Asamblea General de la FDI (Federación Dental Internacional) en Seúl, Corea, en septiembre de 1997. La redactaron miembros de la FDI (a esta Federación pertenece la ADA o Asociación Dental Americana, y la IADR o Academia Internacional para la Investigación Dental, entre otras macro organizaciones dentales) y personas de la OMS. Pero, como es natural, la opinión particular de algunos miembros o incluso delegaciones de la OMS, no es representativa de la posición de la OMS, como Institución, al respecto de la peligrosidad de las amalgamas dentales (o sobre cualquier otro asunto); posición que queda definida en sus documentos/informes oficiales.
1.3.- PNUMA-Productos Químicos (Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente-Productos Químicos):
De acuerdo con las conclusiones principales y el resumen del Macro Informe “Evaluación Mundial sobre el Mercurio”, publicado por el Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente (PNUMA-Productos Químicos) [vi]:
“El mercurio tiene diversos efectos adversos, importantes y documentados, sobre la salud humana y el medio ambiente de todo el mundo. El mercurio y sus compuestos son sumamente tóxicos, especialmente para el sistema nervioso en desarrollo. El nivel de toxicidad en seres humanos y otros organismos varía según la forma química, la cantidad, la vía de exposición y la vulnerabilidad de la persona expuesta. Los seres humanos pueden estar expuestos al mercurio de diversas formas, incluido, entre otras cosas, el consumo de pescado, los usos ocupacionales y domésticos, las amalgamas dentales y las vacunas que contienen mercurio (p. iii)
Pese a que hay un mayor conocimiento de los riesgos que entraña el mercurio, éste se sigue usando en diversos productos y procesos en todo el mundo. El metal de mercurio elemental se utiliza en la minería del oro y la plata en pequeña escala; la producción de cloro alcalino; los manómetros de medición y control; los termómetros, interruptores eléctricos; lámparas fluorescentes, y amalgamas dentales. Los compuestos del mercurio se utilizan en baterías, biocidas en la industria del papel, productos farmacéuticos, pinturas y desinfectantes de semillas y como reactivos de laboratorio y catalizadores industriales. (p. v)
Aunque las condiciones locales pueden influir en la exposición al mercurio de ciertas poblaciones, la mayoría de las personas están expuestas principalmente al metilmercurio por medio de los alimentos (especialmente el pescado) y a los vapores del mercurio elemental en la forma de amalgamas dentales y actividades laborales. En párrafos anteriores se explicó la toxicidad del metilmercurio. El vapor de mercurio elemental es también tóxico para el sistema nervioso y otros órganos. (p. vi)
Algunos de los procesos antropógenos más importantes que movilizan impurezas de mercurio son la generación de energía y calor a partir del carbón; la producción de cemento; y la minería y otras actividades metalúrgicas que comprenden la extracción y procesamiento de materiales minerales, como la producción de hierro y acero, zinc y oro. Algunas fuentes importantes de liberaciones antropógenas que se producen a raíz de la extracción y el uso intencional del mercurio comprenden la minería del mercurio; la minería del oro y la plata en pequeña escala; la producción de cloro alcalino; el uso de lámparas fluorescentes, faros de automóviles, manómetros, termostatos, termómetros y otros instrumentos y su rotura accidental; las amalgamas dentales; la fabricación de productos que contienen mercurio; el tratamiento de desechos y la incineración de productos que contienen mercurio; los vertederos y la cremación. (p. vii)
La gestión de los desechos de mercurio es cada vez más compleja a medida que se recoge más mercurio de una diversidad de fuentes, incluidos los productos del filtrado de gas, los sedimentos de la industria del cloro alcalino, las cenizas y los residuos minerales, así como los tubos fluorescentes, baterías y otros productos usados que con frecuencia no se reciclan. El costo de la eliminación aceptable de los desechos de mercurio en algunos países es tal que muchos productores están estudiando la posibilidad de utilizar otros productos que no contengan mercurio. La gestión adecuada de los desechos de mercurio es importante para reducir las liberaciones al medio ambiente, incluidas las que se producen por derrames (como la rotura de termómetros) o las que duran algún tiempo debido a las fugas (como las que se producen en los interruptores automáticos y las amalgamas dentales) o las emanaciones de la incineración de desechos y la cremación. (p. viii)
La toxicidad del mercurio depende de su forma química y, por lo tanto, los síntomas y signos varían según se trate de exposición al mercurio elemental, a los compuestos inorgánicos de mercurio, o a los compuestos orgánicos de mercurio (en particular los compuestos de alquilmercurio como sales de metilmercurio y etilmercurio, y el dimetilmercurio). Las fuentes de exposición también varían notablemente de una a otra forma de mercurio. En cuanto a los compuestos de alquilmercurio, de los cuales el metilmercurio es, con mucho, el más importante, la fuente de exposición más significativa es la dieta, particularmente la dieta a base de pescados y mariscos. En el caso del vapor de mercurio elemental, la fuente más importante para la población en general son las amalgamas dentales, pero a veces la exposición en el ambiente de trabajo puede ser muchas veces mayor. En lo que respecta a compuestos inorgánicos de mercurio, los alimentos constituyen la fuente más importante para la mayoría de la gente. Sin embargo, para ciertos segmentos de la población, el uso de cremas y jabones a base de mercurio para aclarar la piel, y el uso de mercurio con propósitos culturales/rituales o en medicina tradicional, también puede conducir a la exposición a mercurio inorgánico o elemental. (…) Aunque es bien sabido que el mercurio y sus compuestos son sustancias sumamente tóxicas cuyos efectos potenciales deben ser detenidamente estudiados, el grado de toxicidad de estas sustancias, sobre todo la del metilmercurio, está actualmente en discusión. Las investigaciones de la última década muestran que los efectos tóxicos pueden generarse a concentraciones más bajas, y que podrían afectar a más población mundial de lo que se había pensado. Como los mecanismos de ciertos efectos tóxicos sutiles – y la demostración de su existencia– son cuestiones sumamente complejas, todavía no se ha llegado a comprender en su totalidad este problema. (p. 3-4)
Como ya se ha mencionado, la población general está expuesta al metilmercurio principalmente por la dieta (en particular de pescado), y a los vapores de mercurio elemental por las amalgamas dentales. Puede haber otras contribuciones considerables a la ingesta de mercurio total vía aire y agua, según la carga local de contaminación por mercurio. Asimismo, el uso personal de cremas y jabones para aclarar la piel, el uso del mercurio para usos religiosos, culturales y rituales, la presencia de mercurio en algunos medicamentos tradicionales (por ejemplo en algunos remedios tradicionales de Asia) y el mercurio en hogares y lugares de trabajo pueden aumentar sustancialmente la exposición humana. Por ejemplo, ha habido incrementos en los niveles de mercurio en el aire de los hogares por filtraciones de mercurio de medidores de gas viejos, así como otros derrames. Además, se han observado niveles elevados de mercurio en ambientes de trabajo como, por ejemplo, en plantas de cloro-álcali, minas de mercurio, fábricas de termómetros, refinerías y clínicas dentales (WHO/IPCS, 1991), así como en la minería y elaboración de oro extraído con mercurio. Otras exposiciones son ocasionadas por el uso de timerosal/tiomersal (tiosalicilato de etilmercurio) como conservador en algunas vacunas y otros productos farmacéuticos. Hoy en día, los impactos del mercurio relacionados con la contaminación local, la exposición en el trabajo, ciertas prácticas culturales y rituales y algunos medicamentos tradicionales pueden variar considerablemente de uno a otro país o región, y son notables en algunas regiones. (p. 5-6)
En algunos países el costo de la eliminación aceptable de desechos de mercurio es tal que muchos productores están buscando alternativas para no tener que generar ni tratar desechos de mercurio. La gestión de desechos de mercurio, tal como se practica hoy en día, en apego a la normatividad nacional y local, requiere cada vez más supervisión e inversión a largo plazo. La gestión adecuada de desechos de mercurio es importante para reducir liberaciones en el medio ambiente, como las ocasionadas por filtraciones (en termómetros y manómetros rotos, por ejemplo) o liberaciones que se generan con el tiempo debido a filtraciones en ciertas aplicaciones (interruptores automáticos de automóviles, amalgamas dentales). (p. 18)
Las emisiones de mercurio derivadas de prácticas odontológicas pueden reducirse preparando amalgamas de mercurio de forma más eficiente, sustituyendo con otros materiales las amalgamas de mercurio e instalando trampas en el sistema de aguas de desecho. (…) Las emisiones de mercurio de amalgamas dentales durante la cremación sólo pueden reducirse retirando las amalgamas antes de la cremación, aunque no es una práctica común, o bien filtrando las emisiones gaseosas al efectuarse la cremación. Como los purificadores de gases de combustión son aparatos de control costosos para un crematorio, es preferible usar métodos preventivos como la sustitución de amalgamas dentales de mercurio en odontología. (p. 19)
Si bien existen muchas fuentes de mercurio elemental, una importante vía de exposición a esa
especie son las amalgamas dentales. (…) Los síntomas y signos observados en el envenenamiento por vapor de mercurio difieren según el nivel y duración de la exposición. La mayoría de los estudios se han realizado en sujetos expuestos en el lugar de trabajo, pero existen también algunos datos de accidentes sufridos por la población general y sobre la exposición de bajo nivel debida a amalgamas dentales. Ese último tema ha sido ampliamente discutido y examinado (US Public Health Service, 1993; Clarkson, 2002; WHO/IPCS, 2002). (p. 48)
Se observaron aumentos estadísticamente significativos de aproximadamente 5 mmHg en la presión sanguínea tanto sistólica como diastólica en 50 voluntarios con amalgamas dentales al compararlos con un grupo de testigos de la misma edad y sexo (de una edad promedio de aproximadamente 22 años) sin empastes dentales de amalgamas de mercurio. No se discutieron posibles diferencias debidas a factores de confusión entre los dos grupos, tales como el estilo de vida y la masa corporal. Se observó asimismo una disminución significativa de la hemoglobina y el hematocrito, y un aumento de la concentración de la hemoglobina corpuscular media, en comparación con los testigos que no tenían amalgamas dentales (Siblerud, 1990, citado por WHO/IPCS, 2002). (p. 51)
La liberación de mercurio de empastes de amalgama ha sido examinada por Clarkson et al. (1988). Se llegó a la conclusión de que las superficies de las amalgamas liberan vapores de mercurio en la boca, y que ésa es la fuente principal de exposición humana al mercurio elemental en la población general. Dependiendo del número de empastes de amalgama, se estima que la absorción diaria promedio de vapor de mercurio proveniente de empastes dentales varía entre 3 y 17 μg de mercurio (WHO/IPCS, 1991; Clarkson et al., 1988; Skare and Engqvist, 1994). En raros casos, los niveles de mercurio en la sangre debidos a las amalgamas dentales pueden ascender a 20 μg/l (Barregard et al. 1995, citado por Pirrone et al., 2001). Los efectos de la exposición debida a las amalgamas dentales han sido ampliamente discutidos y examinados (US Public Health Service, 1993, citado por Pirrone et al., 2001, y otros). Sin embargo, el Grupo de Trabajo para la Evaluación Global sobre el Mercurio, cumpliendo su mandato, se concentró en las exposiciones ambientales al mercurio y sus efectos adversos en la salud, y no examinó ni evaluó los efectos potenciales de las exposiciones a vapores de mercurio elemental procedentes de amalgamas dentales o la posible conversión a otras formas de mercurio en el cuerpo. (p. 63)
Descargas de mercurio procedentes del sector odontológico. Varias Recomendaciones PARCOM relativas a la reducción de las descargas de mercurio procedentes de fuentes del sector de la odontología son aplicables en virtud del OSPAR. En 1981 la Comisión de París recomendó la instalación de filtros especiales en consultas y clínicas dentales para recoger los residuos de las amalgamas de mercurio. En la Recomendación PARCOM 89/3 sobre programas y medidas para reducir las descargas de mercurio de diversas fuentes (PARCOM Recommendation 89/3 on Programmes and Measures for Reducing Mercury Discharges from Various Sources) se insta a la utilización de materiales alternativos a las amalgamas dentales, cuando proceda y si se puede evitar un costo excesivo. El exceso de amalgama o la amalgama vieja debería retenerse y separarse de forma eficaz, y enviarse posteriormente para recuperar el contenido de mercurio. En la Recomendación PARCOM 93/2 sobre nuevas restricciones sobre la descarga de mercurio procedente de la odontología (PARCOM Recommendation 93/2 on Further Restrictions on the Discharge of Mercury from Dentistry) se establece que, a partir del 1º de enero de 1997, deberían instalarse equipos para separar el agua y la amalgama a fin de permitir recoger esta última. (p. 227) (Énfasis —negrita/subrayado— añadido).
1.4.- FDA [Food and Drug Administration (Adminitración Alimentaria y del Medicamento de EEUU; equivalente al Ministerio de Sanidad y Consumo en España)]:
El 2/6/08, en una sentencia histórica en los EEUU, se llegó a un acuerdo por el cual el Dpto. de Salud y Servicios Humanos de la FDA debía alertar en su página Web a los consumidores sobre los riesgos potenciales para la salud de las amalgamas dentales, y debe clasificarlas con mayor rigurosidad antes del 28/7/09 [vii]. De momento, la FDA ya se ha visto obligada a cambiar el contenido informativo de su página Web al respecto de las amalgamas [viii], donde literalmente afirma:
“Las amalgamas dentales contienen mercurio, el cual puede tener efectos neurotóxicos en el sistema nervioso de los fetos y de los niños en periodo de desarrollo. (…) Las mujeres embarazadas y las personas que puedan padecer condiciones de salud que les hagan más sensitivos a la exposición de mercurio, incluyendo individuos con una ya existente alta carga corporal de mercurio, no deberían dejar de buscar el cuidado buco-dental, pero deberían discutir otras opciones con sus médicos”. (Énfasis —negrita/subrayado— añadido).
1.5.- UNIÓN EUROPEA (UE):
Se han atribuido a la UE declaraciones al respecto de las amalgamas dentales, a favor de su utilización y atestiguando su seguridad para la salud, que NO son ciertas, dado que el origen de estas informaciones, per se, NO es el conjunto de la UE sino unos Comités Científicos cuyos informes no son ni vinculantes ni concluyentes y van a volver a ser oficialmente revisados:
En la UE intervienen tres instituciones principales [ix], el Parlamento Europeo (PE), que representa a los ciudadanos de la UE y es elegido directamente por ellos; el Consejo de la Unión Europea, que representa a los Estados miembros; y la Comisión Europea (CE), que defiende los intereses de la Unión en su conjunto. En principio, la Comisión propone las nuevas normas, pero son el Parlamento y el Consejo los que las adoptan. La Comisión y los Estados miembros las aplican, y la Comisión vela por su cumplimiento.
En relación a las amalgamas dentales, la institución de la UE implicada directamente en su estudio/evaluación es la CE[x], la cual dispone de Direcciones Generales (DG) y Servicios[xi]. Entre éstas, la DG encargada de la Salud y la Protección del Consumidor se conoce con el nombre de DG SANCO[xii]. A su vez, la CE dispone de tres comités científicos no alimentarios independientes, para aportarle el consejo científico que necesita para preparar las políticas requeridas en materia de salud del consumidor, salud pública y medio ambiente (SCCP, SCHER y SCENIHR)[xiii]. Los dos últimos, el SCHER (Comité Científico sobre Riesgos de Salud y Medioambiente) y el SCENIHR (Comité Científico sobre Riesgos de Salud Emergentes y Recientemente Identificados), son los comités encargados de evaluar el riesgo de las amalgamas dentales, y están en contacto directo con la DG SANCO para su asesoramiento científico10.
A estos comités se les encargó pues, por parte de la DG SANCO, la tarea de evaluar el impacto medioambiental y en la salud, de las amalgamas dentales y de sus alternativas. Sus informes finales de mayo de 2008 señalaban, a grandes rasgos, que las amalgamas dentales sólo pueden causar algún efecto adverso local de salud, y que no suponen riesgo alguno para enfermedades sistémicas. 13 [xiv]
Estos falaces y parciales informes, de muy poca rigurosidad científica, generaron una gran polémica y la protesta formal de asociaciones de pacientes, médicos, toxicólogos y otros investigadores, así como de miembros relevantes de la UE, como el europarlamentario, médico, bioquímico y microbiólogo Marios Matsakis[xv]. Como reacción a tanto desatino, el 20.1.09, por petición de asociaciones de pacientes/ONGs de salud y medio ambiente, médicos y otros investigadores, se celebró una reunión en la sede de la DG SANCO (Dirección General de Sanidad y Protección del Consumidor), de la Comisión Europea, respecto a lo dicho por esos Comités. En esa reunión se argumentó científicamente, y en persona, en contra de dichos Informes por parte de representantes de la EEB (Oficina Europea del Medio Ambiente: www.eeb.org) y del Zero Mercury Project (Proyecto Cero Mercurio: www.zeromercury.org), de EUROPAEM (Academia Europea de Medicina Ambiental: www.europaem.org), de la asociación francesa Non Au Mercure Dentaire (No al Mercurio Dental: www.non-au-mercure-dentaire.org), la asociación española MERCURIADOS (www.mercuriados.org), la Fundación MELISA (Memory Lymphocyte Immuno Stimulation Assay: www.melisa.org/mercury.php), etc. En dicha reunión oficial estuvieron presentes representantes de la DG SANCO y de los Comités SCHER y SCENIHR. Como resultado de esa reunión, se dijo por parte de la DG SANCO y de los Comités que esos Informes no pueden tomarse como concluyentes, que necesitarían más tiempo y recursos para poder analizar también la bibliografía científica en contra de las amalgamas, y que medir sólo mercurio en sangre y orina puede dar falsos negativos (y, para estar seguros, con las precauciones y exclusiones debidas, habría que analizar el mercurio acumulado a través de pruebas de provocación de la salida momentánea del mercurio y/u otros tóxicos, como el Test o Prueba de la Hidrargiria Provocada, normalmente con DMPS intravenoso). EN RESUMEN, la seguridad de las amalgamas dentales va a volver a ser revisada próximamente por parte de dichos Comités Científicos [xvi].
En dicha reunión, el Pte. de la asociación MERCURIADOS, D. Servando Pérez Domínguez, preguntó a los representantes de los comités científicos mentados, que, si dichos informes no son concluyentes, como se dijo por parte de Mr. Delogu (Representante de la DG SANCO), por qué determinados medios de comunicación y organizaciones dentales de España y otros países, no sólo les otorgaban el grado de concluyentes, sino que, además, atribuían esta postura respecto a la seguridad de las amalgamas dentales a la UE. La respuesta de este Sr. fue que estos informes son únicamente para uso interno, pues no tuvieron ni el tiempo ni los recursos necesarios para evaluar también los estudios que cuestionan la seguridad de las amalgamas dentales. [xvii] [xviii]
CONCLUSIÓN: De las tres instituciones principales que componen la UE, como se explica abajo con detalle, el Parlamento Europeo se ha pronunciado a favor de la toma de medidas urgentes en relación a las amalgamas, dado el riesgo que suponen para el medioambiente y para la salud. Por otro lado, La Comisión Europea, en 2005 ya expresó su preocupación al respecto, y como hemos explicado, los informes que encargó la DG SANCO (de la CE) a dos comités científicos independientes serán revisados, pues no son concluyentes, al no haber examinado la literatura científica que cuestiona la seguridad de las amalgamas, por falta de tiempo y recursos.
Por tanto, la UE no ha emitido comunicado alguno sobre la seguridad de las amalgamas dentales, como apuntan algunos medios y colegios de odontólogos, si no, más bien todo lo contrario, pues tanto el Parlamento Europeo como la Comisión Europea están considerando seriamente el peligro de estos empastes de amalgama para la salud y el medioambiente.
En esta línea de preocupación por el daño del mercurio al medioambiente y a la salud, recientemente la Unión Europea (UE) ha prohibido la exportación de mercurio a partir de marzo del 2011, según publica la Comisión Europea el 25 de septiembre de 2008[xix]. En esta publicación se destacan las palabras del miembro de la comisión de medioambiente Stavros Dimas, el cual afirma: “El mercurio supone una amenaza para la salud humana y el medio ambiente en la UE y a nivel global. Esta importante parte de la legislación protegerá a los ciudadanos reduciendo significativamente la exposición a este metal altamente tóxico. Esperemos que otros países sigan nuestro ejemplo y apoyen nuestro objetivo de reducir el suministro global de esta peligrosa sustancia” (énfasis añadido).
1.5.1.- PARLAMENTO EUROPEO:
El Parlamento Europeo, tras evaluar multitud de informes (incluyendo los de la OMS y los de la Comisión de Medio Ambiente, Salud Pública y Seguridad Alimentaria, entre otros), en su resolución de 4 de septiembre de 2008, sobre la Revisión intermedia del Plan de Acción Europeo sobre Medio Ambiente y Salud 2004-2010, afirma en el considerando “J”:
“Considerando que, junto a esta evolución problemática en materia de salud medioambiental, en los últimos años han aparecido nuevas enfermedades o síndromes de enfermedades, tales como la hipersensibilidad química múltiple, el síndrome de las amalgamas dentales, la hipersensibilidad a los campos electromagnéticos, el síndrome de los edificios enfermos o el déficit de atención con hiperactividad en los niños” (énfasis añadido).
Con este considerando, donde se destaca el Síndrome de las amalgamas dentales como una de las nuevas enfermedades incipientes, y el resto de los considerandos presentados, el Parlamento Europeo apunta en dicha resolución multitud de medidas, de cuyo texto podemos destacar:
“(…) Insta a la Comisión a que, antes de 2010, cumpla dos objetivos fundamentales que ella misma se había fijado en 2004 y establezca y aplique una estrategia viable de comunicación para esos objetivos, es decir, por una parte, la sensibilización de los ciudadanos europeos en materia de contaminación medioambiental y de las consecuencias para su salud, y por otra parte, la revisión y adaptación de la política europea de reducción de riesgos; (…) es esencial que se dote de una experiencia específica en materia de salud medioambiental (…) destaca la importancia de apoyar la formación de los profesionales sanitarios mediante el intercambio de buenas prácticas a escala comunitaria; (…) Pide por ello encarecidamente a la Comisión y a los Estados miembros que reconozcan las ventajas de los principios de prevención y cautela y que elaboren y apliquen instrumentos que permitan anticipar y evitar las amenazas potenciales en materia de medio ambiente y salud; (…)” (énfasis añadido).
1.5.2.- LA COMISIÓN EUROPEA:
En enero de 2005 la Comisión Europea presentó su Estrategia Comunitaria sobre el Mercurio, un plan exhaustivo tratando la polución de mercurio regional y globalmente. En la Estrategia, la comisión Europea propone futuras restricciones en el uso del mercurio, y una prohibición de exportación para el mercurio desde la UE. Un elemento importante de la Estrategia es la ayuda y la promoción de las acciones internacionales, que incluyen elementos como la reducción del suministro global de mercurio, el comercio y la demanda. En este comunicado se citan las amalgamas de mercurio como fuente importante del mercurio medioambiental, y se expone textualmente: “las amalgamas dentales acabarán convirtiéndose en el principal uso dado al mercurio en la UE. Por ello, es conveniente volver a examinar las posibilidades de sustitución” [xx].
Un documento reciente de septiembre de 2008 de la Comisión Europea[xxi], afronta la llamada Acción 10 de la Estrategia sobre el Mercurio, en la cual se establece que la Comisión emprenderá estudios más exhaustivos, a corto y medio plazo, sobre el destino del mercurio de los productos que ya están circulando por la sociedad. En este documento la Comisión Europea se hace eco de las advertencias de la PNUMA en 2002 al respecto de la peligrosidad de las amalgamas.
1.6.- PETICIÓN DE PARÍS:
Dicha Petición fue firmada el 9 de noviembre de 2006, en la UNESCO, por 1.000 científicos, unas 1.500 ONGs, más de 250.000 ciudadanos, así como por el SCED (Standing Committee of European Doctors) para pedir que se eliminen muchos tóxicos (también las amalgamas dentales debido a su alto contenido en mercurio), para tener un medio ambiente y salud sostenibles. [xxii]
1.7.- LLAMAMIENTO/DECLARACIÓN DE LUXEMBURGO: “HACIA LA PROHIBICIÓN INTERNACIONAL DEL MERCURIO EN LAS AMALGAMAS DENTALES”
Distintos estamentos, tanto públicos como privados, expresan su postura a favor de la prohibición de las amalgamas dentales. A este respecto cabe destacar el Llamamiento o Declaración de Luxemburgo: “Hacia la prohibición internacional del mercurio en las amalgamas dentales”, que fue dirigido a la Comisión Europea, al Parlamento Europeo y a todas las autoridades nacionales de salud dentro y fuera de la Unión Europea para que se prohíba el mercurio en obturaciones dentales. Fue redactado y firmado por renombrados científicos, investigadores, médicos especializados en medicina ambiental, psicólogos y dentistas, así como políticos, ONG’s y agrupaciones de pacientes. Este Llamamiento se firmó durante una reunión ad hoc que tuvo lugar en Luxemburgo el 10 de noviembre de 2007, bajo la coordinación del Grupo de Acción contra la Toxicidad Medioambiental de Luxemburgo (AKUT-asbl) y la Academia Europea de Medicina Ambiental (EUROPAEM) y bajo el auspicio del Ministro de Sanidad de Luxemburgo. En este Llamamiento/Declaración, se dice:
- “Partimos de que no ha sido rebatida científicamente la toxicidad y el daño potencial en la salud y el medio ambiente del mercurio y su combinación con otros metales,
- reconocemos el esfuerzo del PNUMA [Programa de las Naciones Unidas por el Medio Ambiente], así como el informe de la Comisión Europea al Consejo y el Parlamento Europeos, poniéndoles en conocimiento de su estrategia conjunta con respecto al mercurio,
- reconocemos la resolución del Parlamento Europeo sobre la estrategia conjunta con respecto al mercurio, que incluye dudas y reservas sobre el uso del mercurio en las amalgamas dentales,
- ponemos de relieve que, en ambas plataformas (europea e internacional), científicos e investigadores independientes, médicos especializados en medicina ambiental, psicólogos críticos y odontólogos así como ONGs y agrupaciones de pacientes, hacen un llamamiento urgente contra el uso continuado del mercurio, especialmente en el campo de la salud oral,
- consideramos el hecho de que estas alertas se basan, entre otros, en el Principio de Precaución y en la exigencia de una política pública de prevención para la salud y el medio ambiente,
- consideramos la evidencia científica de que el mercurio de las amalgamas dentales es, frecuente y evidentemente, generador de numerosas afecciones a la salud o crecientes enfermedades crónicas,
- las amalgamas dentales no son una aleación sino tan sólo una mezcla, por tanto liberan continuamente mercurio y otros metales pesados,
- experimentos en células y animales así como estudios y exámenes post mortem en humanos, proveen una fuerte evidencia de la acumulación del mercurio en las células humanas, tejidos y órganos,
- el vapor de mercurio liberado de las amalgamas dentales es absorbido y acumulado en las células y los tejidos,
- esta acumulación del vapor del mercurio de las amalgamas dentales constituye una fuente de adquisición primaria de mercurio, además de la acumulación de otras fuentes de mercurio tales como la cadena alimenticia de animales y humanos,
- la acumulación de mercurio es la causa probable de enfermedades crónicas, dependiendo de la dosis, duración del contacto, predisposición individual y el (genéticamente determinado o adquirido) estado de los mecanismos de desintoxicación,
- ponemos de relieve que en los países industrializados, el mercurio de las amalgamas dentales representa la segunda fuente más importante de la carga de mercurio en el medio ambiente y por tanto en la nutrición humana,
- conocemos el potencial daño físico del mercurio, especialmente la toxicidad en las células y el daño tóxico a las membranas celulares, la neurotoxicidad, la modulación del sistema inmunológico y la toxicidad inmunológica, la alteración de los patrones endocrinos, la reducción de la fertilidad y el riesgo para el desarrollo para el embrión y el feto (daño perinatal),
- por tanto, pueden desencadenarse numerosas disfunciones en la salud así como inflamaciones, enfermedades degenerativas crónicas y eventuales enfermedades crónicas severas,
- en este contexto, estudios científicos están ofreciendo más y más evidencias de la correlación entre el uso del mercurio y otros metales en las amalgamas dentales y la frecuente aparición de graves enfermedades,
- el mercurio de las amalgamas dentales expone irresponsablemente a muchas personas a riesgos en su salud, especialmente en el desarrollo de la vida en el periodo pre y perinatal”. (Énfasis añadido)
1.8.- FUTURAS COLABORACIONES GUBERNAMENTALES GLOBALES CONTRA EL MERCURIO:
La preocupación por la contaminación por mercurio es global, y en este sentido, el 20 de febrero de 2009, en Nairobi (Kenya), se consensuó por los ministros de medioambiente de más de 140 países, en la Reunión 25ª del Consejo Gubernamental del PNUMA, que, a finales de 2009 y, de forma más rigurosa, a partir del 2010, se elaborará un tratado que asegure que la UE y otros países del mundo, se comprometan seriamente a reducir las emisiones de mercurio global, el suministro y la demanda. Se espera terminar el tratado en 2013 [xxiii].
Michael Bender, del Zero Mercury Working Group (Grupo de Trabajo Mercurio Cero), dijo sobre este acuerdo: “Desarrollar este tratado es un primer paso crítico hacia solucionar la crisis global del mercurio”. (Énfasis añadido).
2.- POSICIONAMIENTO NACIONAL E INTERNACIONAL
A principios de junio de 2009, como fruto de un acuerdo general tomado en una reunión de Colegios y Asociaciones de Químicos de España, el Ministerio de Sanidad español ha recibido un escrito firmado por el Prof. Dr. Baldomero López Pérez (Decano-Presidente del Consejo General de Colegios Oficiales de Químicos de España) [xxiv]. En esencia, en dicho escrito se hace alusión a las amalgamas dentales (y su peligroso componente principal, es decir, el mercurio) y a que existen alternativas de obturación dental más seguras, libres de este muy tóxico metal pesado. Este es un escrito-Declaración que representa a un colectivo de doce mil colegiados y que tiene la potestad de ser voz autorizada para el conjunto de la profesión de Químicos, tanto en el orden nacional como internacional. En definitiva, es la voz conjunta e imparcial de un grupo de expertos-científicos españoles.
En Cataluña, Odontólogos, ginecólogos y pediatras recibieron del Colegio de Odontólogos y Estomatólogos y de los departamentos de Salud y Medio Ambiente de Cataluña, con el beneplácito del Colegio de Químicos de Cataluña, un comunicado recomendando que no se utilicen amalgamas dentales en embarazadas ni en menores de 14 años, por los efectos nocivos del mercurio que contienen, sobre la salud y el medio ambiente [xxv].
Por su parte, también “la Dirección General de Salud Pública y Alimentación de la Consejería de Sanidad y Consumo de la Comunidad de Madrid considera consecuente actuar con prudencia y limitar su uso, siempre que sea clínicamente posible, en periodos de embarazo o lactancia" [xxvi].
Es importante destacar que otros países están tomando cartas en el asunto, como Noruega, que prohibió todo uso de mercurio (incluyendo a las amalgamas dentales) desde el 1/1/2008 [xxvii], o Suecia, que también prohibió todo uso de mercurio, incluyendo las amalgamas dentales, desde el 1/6/2009 [xxviii]. Otro ejemplo es Alemania, donde está prohibido su uso en mujeres embarazadas y en niños menores de 10 años. De igual manera es destacable que el uso de amalgamas dentales ya está prohibido en el “país del sol naciente” (Japón) [xxix]. En la misma línea, otros países como Francia y Canadá prohíben igualmente el uso de amalgamas dentales en mujeres embarazadas 8. En Dinamarca es casi inminente la prohibición total de las amalgamas (de hecho, en este país se permite usar amalgamas dentales (hasta nuevo aviso) exclusivamente en molares que tienen empastes desgastados). Suiza también tiene restricciones para el uso de amalgamas dentales, lo mismo que un país de las antípodas como es Nueva Zelanda (aquí se ha adoptado una “Directiva clínica para el control de desechos de amalgamas dentales y vertidos de aguas residuales” y el Ministerio de Sanidad neozelandés ha emitido avisos preventivos para los dentistas y las mujeres embarazadas y aconseja que se siga utilizando las amalgamas pero con conocimiento de causa y consentimiento de los pacientes; también recomienda a los dentistas que no utilicen ni retiren material de empaste dental en mujeres embarazadas, cuando sea razonable desde el punto de vista clínico).
De igual forma, el Ministerio de Salud de Argentina acaba de aprobar el “Plan de minimización de exposición y reemplazo del mercurio en el sector salud, instruyendo a los hospitales y centros de salud del país los nuevos procedimientos de compra de insumos”, en el cual, atendiendo entre otros, a los avisos sobre la potencial toxicidad del mercurio de los informes del PNUMA y de la OMS, se adoptará la política de la Organización Mundial de la Salud de definir un plan de minimización de exposición y reemplazo del mercurio en el Sector de la Salud. En esta resolución se destacan las amalgamas dentales como una de las principales fuentes de intoxicación de mercurio para las personas y el medioambiente[xxx].
3.- OPINIÓN DE EXPERTOS INDEPENDIENTES
Son numerosos los estudios que vinculan las amalgamas dentales con la intoxicación de mercurio y con los daños derivados de ésta [xxxi] [xxxii] [xxxiii] [xxxiv] [xxxv] [xxxvi] [xxxvii] [xxxviii] [xxxix] [xl] [xli].
El Prof. Dr. Maths Berlin (toxicólogo y catedrático emérito de Salud Ambiental en la sueca Universidad de Lund), de la Comisión de Materiales Dentales sueca, y coordinador del Proyecto Internacional sobre Seguridad Química de la OMS, en el informe de 2003 para la Comisión de Materiales Dentales del gobierno sueco, “Mercury in dental-filling materials -an updated risk analysis in environmental medical terms. An overview of scientific literature published in 1997-2002 and current knowledge” [xlii], afirma:
“Todo doctor y dentista, cuando sus pacientes sufren patologías poco claras y enfermedades autoinmunes, debería considerar la posibilidad de que el mercurio que sale de sus amalgamas sea una de las causas de esa sintomatología. (...) Por razones médicas, la amalgama como material para el cuidado dental debería ser eliminada lo antes posible. (...) Con relación al hecho de que el mercurio es una toxina multipotente con efectos sobre las dinámicas bioquímicas de la célula, la amalgama debe ser considerada como un material inadecuado para restauraciones dentales. Esto es especialmente verdad por cuanto existen totalmente adecuadas y menos tóxicas alternativas. (p. 25); (…) Con relación al riesgo de la influencia [del Hg] sobre un cerebro en crecimiento, no es compatible con la ciencia y la contrastada experiencia al respecto, utilizar empastes de amalgama en niños y mujeres en edad fértil. (p. 26)” (énfasis añadido).
Asimismo, Maths Berlin, en un artículo publicado en el SMDJ (Seychelles Medical and Dental Journal, Número Especial, Vol 7, Nº 1, Noviembre 2004)[xliii], recalcó que:
“Desde el momento en que la amalgama fue introducida para realizar empastes dentales, surgió la preocupación ante el hecho de que la toxicidad del mercurio pudiese dar lugar a inaceptables riesgos para la salud. (...) La incidencia respecto a los efectos secundarios más habituales se estima en un 1%. Esto equivale a 10.000 pacientes en una población de 1 millón de portadores de amalgamas dentales; un considerable problema de salud. En el Informe de la OMS sobre mercurio inorgánico(...) se estableció que el mercurio de las amalgamas constituye la fuente principal de adquisición de mercurio, lo que equivale, como mínimo, a todas las otras posibles fuentes de adquisición de mercurio juntas (p. 154)” (énfasis añadido).
Por otra parte, en el capítulo del libro Fundamentos de Toxicología, titulado Efectos tóxicos de los metales [Goyer, R.A. y Clarkson, T.W. (2005). En Klaassen, C.D. y Watkings III, J.B. (Eds.). Casarett y Doull. (pp. 354-367). Madrid: McGraw-Hill Interamericana)], se afirma:
“(…) La posibilidad de que el vapor de mercurio liberado por las amalgamas dentales provoque diversos efectos nocivos es un motivo de preocupación. Esta liberación se ha relacionado con un aumento del mercurio urinario y su acumulación del metal en diversos órganos, como el sistema nervioso central y los riñones (…) (p. 362)” (énfasis añadido).
Del mismo modo, en el capítulo Intoxicación por metales pesados, escrito por Howard Hu, dentro del libro de Harrison (15ª Edición, Vol. II. 2002), se afirma:
“(...) También puede existir una relación entre exposición de bajo grado por amalgamas dentales y reacciones inmunológicas adversas (...).Niveles menores de exposición [a mercurio inorgánico] causan formas más leves de inflamación gastrointestinal, gingivitis y aflojamiento de los dientes, aumento de la tensión arterial y taquicardia, y síndrome nefrótico. (...) Cuando un valor inicial de excreción de mercurio en orina de 24 horas es bajo, puede resultar útil repetir la determinación después de una dosis única oral de 2 g de succímero con el fin de documentar una carga renal elevada de mercurio (...). (pág. 3036)” (énfasis añadido).
Siguiendo en esta línea, los autores del estudio Comments on the article "the toxicology of mercury and its chemical compounds" [Clarkson and Magos (Crit Rev Toxicol. 2006 Sep;36(8):609-62)], afirman:
“(…) La información adicional que se proporciona aquí muestra que: (a) La amalgama dental es el origen principal de la carga total de mercurio acumulado en el organismo, dado que los individuos con amalgamas tienen del orden de 2 a 12 veces más mercurio en sus tejidos corporales, comparados con los individuos sin amalgamas; (b) No hay necesariamente una correlación entre los niveles de mercurio en sangre, orina, o pelo y entre los tejidos corporales , y ninguno de los parámetros se correlaciona con la severidad de los síntomas; (c) La vida media de los depósitos de mercurio en el cerebro y tejido óseo puede estar entre algunos años y décadas, y de esta forma el mercurio se acumula durante el tiempo de exposición; (d) el mercurio, en particular el vapor de mercurio, se sabe que es el elemento no radiactivo más tóxico, siendo tóxico incluso en dosis muy pequeñas, y (e) algunos estudios que concluyen que las amalgamas dentales son seguras para los seres humanos, tienen fallos metodológicos importantes. Por lo tanto no son fiables para determinar la seguridad de la amalgama.” (Énfasis añadido).
Por último apuntar que otros muchos autores, como p.ej. el Dr. Andrew H. Cutler, el Dr. Dietrich Klinghardt o el Dr. Hal A. Huggins, apuntan en la misma dirección, recogiendo amplia literatura científica que vincula a las amalgamas dentales con el Hidrargirismo crónico (Intoxicación crónica por mercurio). [xliv] [xlv] [xlvi].
[ii] Aspecto clínico-toxicológico del uso de mercurio metálico en las amalgamas dentales, 1991, Dr. Francisco Marqués Marqués. ISBN(13):9788474253436 - ISBN(10):8474253438. Editorial:www.insht.es/portal/site/Insht/menuitem.1f1a3bc79ab34c578c2e8884060961ca/?vgnextoid=9f1c8541a8516110VgnVCM100000dc0ca8c0RCRD&vgnextchannel=1d19bf04b6a03110VgnVCM100000dc0ca8c0RCRD). Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. MTAS. (
[iii] Documento de Política General de la OMS, de 2005 ("El Mercurio en el Sector de la Salud": www.who.int/water_sanitation_health/medicalwaste/mercurio_es.pdf).
[iv] Concise Internacional Chemical Assessment Document 50, “ELEMENTAL MERCURY AND INORGANIC MERCURY COMPOUNDS: HUMAN HEALTH ASPECTS”, World Health Organization, Geneva, 2003 (www.who.int/ipcs/publications/cicad/en/cicad50.pdf).
[v] DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS DE LA FDI: “Declaración de Consenso de la OMS” sobre la Amalgama Dental. Seúl, Corea, septiembre de 1997. (www.fdiworldental.org/federation/assets/statements/spanish/Amalgama/Amalgama.pdf).
[vi] Posición del Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente y de otros Organismos Internacionales [IOMC - PROGRAMA INTERORGANISMOS PARA LA GESTION RACIONAL DE LAS SUBSTANCIAS QUÍMICAS. Un acuerdo de cooperación entre PNUMA, OIT, FAO, OMS, ONUDI, UNITAR y OCDE]: http://unep.org/civil_society/GCSF8/pdfs/mercury_ass_rep_esp.pdf [Informe “EVALUACIÓN MUNDIAL SOBRE EL MERCURIO” (diciembre de 2002 – versión publicada en español en junio de 2005)]; http://ec.europa.eu/environment/chemicals/mercury/conf_prog.htm [Congreso Internacional, auspiciado por la Comisión Europea (año 2006)]. Es una posición totalmente en contra de todos los usos de mercurio, incluyendo las amalgamas dentales.
[vii] Mercury teeth fillings may harm some: U.S. FDA (Reporting by Susan Heavey; editing by Carol Bishopric) Wed Jun 4,
[viii] Questions and Answers on Dental Amalgam. FDA Updated June 3, 2008. (www.fda.gov/cdrh/consumer/amalgams.html).
[x] Dr. Kurt E. Muller. 14th MELISA Study Group, organized by the MELISA Medical Foundation in association with Sabater Análisis under the auspices of the European Academy for Environmental Medicine (EUROPAEM). 29-31 May 2009, Valencia, Spain.
[xiii] Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks (SCENIHR). The safety of dental amalgam and alternative dental restoration materials for patients and users. Scientific Committees. Health and Consumer Protection, Directorate-General. European Comision.. 6 May 2008.
[xiv] Scientific Committee on Health and Environmental Risks (SCHER). Opinion on the environmental risks and indirect health effects of mercury in dental amalgam. Scientific Committees. Health and Consumer Protection, Directorate-General. European Comision. 6 May 2008.
[xv] PREGUNTA ESCRITA de Marios Matsakis (ALDE) a la Comisión Europea ( 5.6.08. PARLAMENTO EUROPEO).
[xvi] Short report from the DG SANCO meeting with Stakeholders, 20-January-2009 2009. (http://amalgam.homepage.t-online.de/dokument/090121short_report_dg_sanco_meeting_200109_2.pdf).
[xviii] Conversación privada con D. Servando Pérez Domínguez, Pte. Asociación MERCURIADOS y profesor universitario, asistente a la reunión organizada por la DG SANCO el 20-01-09.
[xix] Environment: Commission welcomes adoption of legislation to ban EU mercury exports. Source: European Comisión. Published Thursday, 25 September, 2008 - 15:10 (http://www.egovmonitor.com/node/21173).
[xx] Comunicación de la Comisión, de 28 de enero de 2005, «Estrategia comunitaria sobre el mercurio» [COM (2005) 20 - Diario Oficial C 52 de 2.3.2005]. (http://europa.eu/scadplus/leg/es/lvb/l28155.htm).
[xxi] Options for reducing mercury use in products and applications, and the fate of mercury already circulating in society. European Commission. Directorate-General Environment. September 2008. Contract: ENV.G.2/ETU/2007/0021.
[xxii] Memorandum of the Paris Appeal: Environment and sustainable health. 164 measures drawn up by68 international experts. Thursday, 9 November, 2006; UNESCO, Paris: "For the benefit of the peoples and governments of the European Union Member States, of the European Parliament, of the Council and of the Commission". (www.artac.info/static/telechargement/MemorandumAPen090107.pdf).
[xxiii] World Governments Support Breakthrough Agreement on Mercury.PRESS RELEASE. 25th UNEP Governing Council meeting. Nairobi, Kenya 20, February 2009. (www.eeb.org/press/2009/090220UNEP_NGO_PR_Mercury_Decision-final.pdf).
[xxvi] Extracto de la carta que fue enviada, el 10/01/08, por parte del Defensor del Paciente de la Comunidad de Madrid (Expte.: 1407/2007 AV) en respuesta al escrito de la Asociación MERCURIADOS (Registro Nacional de Asociaciones del Ministerio del Interior español Nº 589544) del 23/11/07.
[xxvii] ‘Regulation on amending the regulation of 1 June 2004, No. 922, on restrictions on the use of chemicals and other products that endanger health and the environment (product regulation)’. (www.regjeringen.no/en/dep/md/Press-Centre/Press-releases/2007/Bans-mercury-in-products.html?id=495138).
[xxviii] Government bans all use of mercury in Sweden. Press release, 15 January 2009. Ministry of the Environment, Government Offices of Sweden. (www.sweden.gov.se/sb/d/11459/a/118550).
[xxx] B.O. 23/02/09 - Resolución 139/2009-MS - SALUD PÚBLICA - Plan de minimización de exposición y reemplazo del mercurio en el sector salud. Instruye a los hospitales y centros de salud del país los nuevos procedimientos de compra de insumos. Ministerio de Salud. (www.puntoprofesional.com/P/Z0001HTM/MS_139-09.HTM)
[xxxi] The Effect of Dental Amalgams on Mercury Levels in Expired Air.c. W. Svare, C. Peterson, J.W. reinhardt, D. B. Boyer, C. W. Frank, D. D. Gay, and R. D. Cox. J Dent Res 60(9):1668-1671, September 1981.
[xxxii] Human exposure to mercury and silver released from dental amalgam restorations. Skare I, Engqvist A. Arch Environ Health. 1994 Sep-Oct;49(5):384-94.
[xxxiii] Significant mercury deposits in internal organs following the removal of dental amalgam, & development of pre-cancer on the gingiva and the sides of the tongue and their represented organs as a result of inadvertent exposure to strong curing light (used to solidify synthetic dental filling material) & effective treatment: a clinical case report, along with organ representation areas for each tooth. Omura Y, Shimotsuura Y, Fukuoka A, Fukuoka H, Nomoto T. Acupunct Electrother Res. 1996 Apr-Jun;21(2):133-60.
[xxxiv] Mercury in saliva and feces after removal of amalgam fillings, Björkman L, Sandborgh-Englund G, Ekstrand J., Toxicol Appl Pharmacol. 1997 May;144(1):156-62.
[xxxv] Mercury Concentrations in Urine and Whole Blood Associated With Amalgam Exposure in a US Military Population. A. Kingman, T. Albertini, and L.J. Brown. J Dent Res 77(3): 461-471, March, 1998.
[xxxvi] Dental amalgam fillings and the amount of organic mercury in human saliva. Leistevuo J, Leistevuo T, Helenius H, Pyy L, Osterblad M, Huovinen P, Tenovuo J. Caries Res. 2001 May-Jun;35(3):163-6.
[xxxvii] Dental amalgam and mercury levels in autopsy tissues: food for thought.Guzzi G, Grandi M, Cattaneo C, Calza S, Minoia C, Ronchi A, Gatti A, Severi G. Am J Forensic Med Pathol. 2006 Mar;27(1):42-5.
[xxxviii] Mercury in human brain, blood, muscle and toenails in relation toexposure: an autopsy study. Lars Björkman, Birgitte F Lundekvam, Torgils Lægreid, Bjørn I Bertelsen, Inge Morild, Peer Lilleng, Birger Lind, Brita Palm and Marie Vahter. Environmental Health 2007, 6:30 doi:10.1186/1476-069X-6-30.
[xxxix] Maternal amalgam dental fillings as the source of mercury exposure in developing fetus and newborn. Palkovicova L, Ursinyova M, Masanova V, Yu Z, Hertz-Picciotto I. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2008 May;18(3):326-31. Epub 2007 Sep 12.
[xl] Mercury release from dental amalgam restorations after magnetic resonance imaging and following mobile phone use. Mortazavi SM, Daiee E, Yazdi A, Khiabani K, Kavousi A, Vazirinejad R, Behnejad B, Ghasemi M, Mood MB. Pak J Biol Sci. 2008 Apr 15;11(8):1142-6.
[xli] Neurological symptoms among dental assistants: a cross-sectional study. BE Moen, BE Hollund and T Riise. Journal of Occupational Medicine and Toxicology 2008, 3:10 doi:10.1186/1745-6673-3-10.
[xliv] Amalgam Illness: Diagnosis and Treatment. What you can do to get better. Dr. Andrew Cutler, 1999, ISBN 0-9676168-0-8.
[xlv] A Comprehensive Review of Heavy Metal Detoxification and Clinical Pearls from 30 Years of Medical Practice. Dr Dietrich Klinghardt, MD, PhD.
[xlvi] It's All in Your Head: The Link Between Mercury Amalgams and Illness. Hal A. Huggins. Avery Publishing; 1 edition (July 1, 1993). ISBN-10: 0895295504. ISBN-13: 978-0895295507.
Fuente: MERCURIADOS (www.mercuriados.org).
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