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sábado, 31 de julio de 2010
viernes, 16 de julio de 2010
ESTRES: UN CAMINO AL SINDROME DEL QUEMADO Y A LA FIBROMIALGIA
Científicos de Países Bajos descubrieron una manera de sobreponerse a las consecuencias del burn out o “síndrome del quemado". “Qué hacer para volver a la rutina sin recaídas”, así se denomina la investigación realizada por la Universidad de Utrecht.
El Burn Out significa, literalmente, "quemado". Los especialistas lo definen como un estado de "vacío interior", "desgaste espiritual", "infarto del alma”.
Es una patología severa, relativamente reciente, que se relaciona con el ámbito laboral y el estilo de vida que se lleva. Origina agotamiento grave, desgano hacia el trabajo y reduccción de la eficacia laboral.
Es un trastorno emocional provocado por el trabajo y conlleva graves consecuencias físicas y psicológicas cuando el fenómeno se somatiza. Surge la ansiedad o la depresión y ambas dan origen a numerosas bajas laborales.
A veces se puede experimentar astenia y agitación al mismo tiempo (tics nerviosos, temblor de manos); palpitaciones; taquicardia y pinchazos en el pecho; aumento de la tensión arterial; dolores musculares, sobre todo en la zona lumbar; cefaleas; problemas digestivos; trastornos del sueño e inapetencia sexual.
Estos síntomas terminan invadiendo la vida social y familiar del afectado, que opta por aislarse y quedarse solo.
Una de las principales características del síndrome es que se produce en profesiones que uno ha elegido libremente, es decir, son más vocacionales que obligatorias.
El inconveniente surge cuando los horarios no permiten solucionar todo lo que la persona quiere resolver, o cae en la cuenta de que había idealizado la profesión y la realidad no se parece en nada a lo que imaginó que iba a ser.
Los bajos sueldos, los escasos incentivos profesionales o la pérdida de prestigio social son también factores que propician la aparición del Burn Out.
Las profesiones relacionadas con el mundo sanitario, de la educación o la administración pública suelen ser las que más incidencia reflejan en las estadísticas. Se trata de personas que están en contacto con gente que tiene problemas y suelen ser ellos los que deben solucionarlos. La frustración se produce cuando ven que su trabajo no es productivo y sienten que su tarea es baldía. Según datos recientes entre el 20% y el 30% de los médicos, profesores y policías padecen el síndrome.
Investigación
La investigación reveló que hay una estrecha relación entre la calidad del sueño y la mejoría clínica de los pacientes que sufren este síndrome.
El informe asegura que la recuperación a través del sueño, luego de padecer dificultad para conciliarlo, al igual que el sueño reparador, permite que la persona supere niveles de agotamiento y vuelva a sus actividades cotidianas.
Los médicos sostienen que existe cierta resistencia a la recuperación espontánea. Algunos pacientes incluso pueden vivir con el síndrome hasta ocho años consecutivos.
Los científicos estudiaron durante dos semanas a 59 personas con licencia laboral extendida por sufrir Burn Out y volvieron a examinarlas a los seis meses.
Concluido este segundo plazo,sólo el 37% de los participantes había vuelto a sus tareas, presentando aún síntomas de agotamiento, mientras que aquellos que no se reincorporaron seguían sufriendo los síntomas.
El agotamiento se vinculó, de acuerdo a los investigadores, con la inadecuada recuperación a través del sueño; en tanto, el retorno laboral en forma completa se correlacionó con el sueño reparador y la superación de las dificultades para conciliar el sueño.
Finalmente, se observó un alivio significativo de los síntomas relacionados con el agotamiento, una superación del insomnio y de la depresión, además de mejoras en la recuperación del sueño y del sueño reparador.
Una de las conclusiones a las que se arribó es que el agotamiento parece disminuir durante los 10 meses posteriores a la deserción laboral.
El regreso al trabajo comprende un proceso lento, que puede acelerarse a través de intervenciones activadoras, como por ejemplo terapias cognitivo-conductuales, es decir, tratamientos que apuntan a que el paciente modifique pensamientos y comportamientos.
También confirmaron que los trastornos del sueño superados parecen representar un factor importante, tanto en el alivio de los síntomas como en el retorno laboral.
Aunque haya muchos tipos y grados de estrés, es preciso atajarlo cuando aparece para evitar trastornos mentales, enfermedades autoinmunes o enfermedades de la piel.
El estrés es una experiencia de inestabilidad psicológica como respuesta a factores ambientales externos.
Esta enfermedad es una fuente de patología y produce efectos a corto, medio y largo plazo.
Además, puede dañar el cerebro a nivel molecular y desde ahí, extender su daño a través de las hormonas al resto del cuerpo.
Por tanto, el mejor tratamiento es prevenirlo y una vez que se padece, intentar superarlo cuanto antes.
Así lo consideran destacados especialistas en la materia, entre ellos investigadores del Centro de Investigaciones Biomédicas en Red de Salud Mental (Cibersam).
Entre los desencadenantes del estrés están el exceso de información, el daño, el aislamiento, la presión grupal y la frustración.
Su presencia se puede manifestar en varias etapas, desde los primeros síntomas de alarma derivados de la tensión muscular, a la etapa de resistencia con el síntoma de tensión psíquica.
Si persiste en el tiempo, puede degenerar en agotamiento, con síntomas físicos somáticos.
Entre los síntomas psíquicos del estrés se encuentran el nerviosismo, la alerta, el insomnio, la falta de concentración y memoria, la irritabilidad, tristeza, falta de energía, disminución de la sociabilidad y desmotivación Como manifestaciones El estrés puede dañar el cerebro a nivel molecular y desde ahí, extender su daño a través de las hormonas al resto del cuerpo.
En cuanto a las consecuencias fisiológicas varían desde tener el cerebro activado permanentemente para la acción, sentidos alerta, hormonas, aceleración del pulso, respiración más profunda y músculos tensos, entre otros.
Esto puede desembocar en un trastorno de ansiedad. El estrés puede variar según sea el entorno que lo causa, su duración, la intensidad de éste y las consecuencias clínicas.
Por la naturaleza del entorno, cabe distinguir el “síndrome del quemado” o mobbing en el contexto laboral; tener padres mayores, enfermos crónicos o hijos problemáticos, en el entorno familiar; tener altas expectativas, incapacidad, abuso, acoso, exceso de responsabilidad o agendas cargadas; y además están los clásicos problemas económicos o con los vecinos, por ejemplo, en el ámbito social.
Si consideramos el estrés desde la perspectiva de la duración del estresor, se habla de estrés agudo cuando deriva de un acontecimiento puntual, como puede ser una muerte, una separación o un accidente.
El estrés se convierte en crónico si la situación estresante se prolonga en el tiempo; ejemplos de esto son el ya citado “síndrome del quemado” o el acoso escolar.
En cuanto a la intensidad del estresor, se pueden encontrar diferentes tipos de estrés: leve, coincidiendo con una gripe, una época de más trabajo o la enfermedad de un compañero; moderado, producido por un vecino problemático o la muerte anunciada de un familiar mayor; o bien grave, producido por una catástrofe, un atentado terrorista o una violación, por poner algunos casos de situaciones estresantes de diferentes niveles.
Dependiendo de las consecuencias clínicas, el estrés puede causar, desencadenar o perpetuar patologías agudas.
En estas situaciones se presentan síntomas de ansiedad, depresión, conductuales o bien mixtos, que son leves y recortados en el tiempo y no duran más de unos meses.
Pero también provocar patologías más fuertes, como los trastornos por estrés postraumático y trastornos afectivos.
Finalmente, el estrés puede dar origen a patologías crónicas, como el síndrome de fatiga crónica, fibromialgia y trastornos somatomorfos, en los que el estresor es crónico y los síntomas permanecen durante largo tiempo.
Por otro lado, el estrés puede desencadenar trastornos mentales (episodios depresivos, maníacos y psicóticos), las enfermedades autoinmunes (lupus, espondilitis anquilopoyética y colitis ulcerosa) y enfermedades dermatológicas (psoriasis y dermatitis en general), así como enfermedades degenerativas como las demencias.
Según los expertos, para superar el estrés lo mejor es evitarlo con modos sanos de vida, comunicarlo, resistirlo creyendo en uno mismo, limitarlo y tratarlo con ayuda profesional.
Una vez que se padece, hay que intentar superarlo lo antes posible, pues cuanto más se prolongue en el tiempo, más patologías puede desencadenar llegando a perpetuarlas.
El Burn Out significa, literalmente, "quemado". Los especialistas lo definen como un estado de "vacío interior", "desgaste espiritual", "infarto del alma”.
Es una patología severa, relativamente reciente, que se relaciona con el ámbito laboral y el estilo de vida que se lleva. Origina agotamiento grave, desgano hacia el trabajo y reduccción de la eficacia laboral.
Es un trastorno emocional provocado por el trabajo y conlleva graves consecuencias físicas y psicológicas cuando el fenómeno se somatiza. Surge la ansiedad o la depresión y ambas dan origen a numerosas bajas laborales.
A veces se puede experimentar astenia y agitación al mismo tiempo (tics nerviosos, temblor de manos); palpitaciones; taquicardia y pinchazos en el pecho; aumento de la tensión arterial; dolores musculares, sobre todo en la zona lumbar; cefaleas; problemas digestivos; trastornos del sueño e inapetencia sexual.
Estos síntomas terminan invadiendo la vida social y familiar del afectado, que opta por aislarse y quedarse solo.
Una de las principales características del síndrome es que se produce en profesiones que uno ha elegido libremente, es decir, son más vocacionales que obligatorias.
El inconveniente surge cuando los horarios no permiten solucionar todo lo que la persona quiere resolver, o cae en la cuenta de que había idealizado la profesión y la realidad no se parece en nada a lo que imaginó que iba a ser.
Los bajos sueldos, los escasos incentivos profesionales o la pérdida de prestigio social son también factores que propician la aparición del Burn Out.
Las profesiones relacionadas con el mundo sanitario, de la educación o la administración pública suelen ser las que más incidencia reflejan en las estadísticas. Se trata de personas que están en contacto con gente que tiene problemas y suelen ser ellos los que deben solucionarlos. La frustración se produce cuando ven que su trabajo no es productivo y sienten que su tarea es baldía. Según datos recientes entre el 20% y el 30% de los médicos, profesores y policías padecen el síndrome.
Investigación
La investigación reveló que hay una estrecha relación entre la calidad del sueño y la mejoría clínica de los pacientes que sufren este síndrome.
El informe asegura que la recuperación a través del sueño, luego de padecer dificultad para conciliarlo, al igual que el sueño reparador, permite que la persona supere niveles de agotamiento y vuelva a sus actividades cotidianas.
Los médicos sostienen que existe cierta resistencia a la recuperación espontánea. Algunos pacientes incluso pueden vivir con el síndrome hasta ocho años consecutivos.
Los científicos estudiaron durante dos semanas a 59 personas con licencia laboral extendida por sufrir Burn Out y volvieron a examinarlas a los seis meses.
Concluido este segundo plazo,sólo el 37% de los participantes había vuelto a sus tareas, presentando aún síntomas de agotamiento, mientras que aquellos que no se reincorporaron seguían sufriendo los síntomas.
El agotamiento se vinculó, de acuerdo a los investigadores, con la inadecuada recuperación a través del sueño; en tanto, el retorno laboral en forma completa se correlacionó con el sueño reparador y la superación de las dificultades para conciliar el sueño.
Finalmente, se observó un alivio significativo de los síntomas relacionados con el agotamiento, una superación del insomnio y de la depresión, además de mejoras en la recuperación del sueño y del sueño reparador.
Una de las conclusiones a las que se arribó es que el agotamiento parece disminuir durante los 10 meses posteriores a la deserción laboral.
El regreso al trabajo comprende un proceso lento, que puede acelerarse a través de intervenciones activadoras, como por ejemplo terapias cognitivo-conductuales, es decir, tratamientos que apuntan a que el paciente modifique pensamientos y comportamientos.
También confirmaron que los trastornos del sueño superados parecen representar un factor importante, tanto en el alivio de los síntomas como en el retorno laboral.
Aunque haya muchos tipos y grados de estrés, es preciso atajarlo cuando aparece para evitar trastornos mentales, enfermedades autoinmunes o enfermedades de la piel.
El estrés es una experiencia de inestabilidad psicológica como respuesta a factores ambientales externos.
Esta enfermedad es una fuente de patología y produce efectos a corto, medio y largo plazo.
Además, puede dañar el cerebro a nivel molecular y desde ahí, extender su daño a través de las hormonas al resto del cuerpo.
Por tanto, el mejor tratamiento es prevenirlo y una vez que se padece, intentar superarlo cuanto antes.
Así lo consideran destacados especialistas en la materia, entre ellos investigadores del Centro de Investigaciones Biomédicas en Red de Salud Mental (Cibersam).
Entre los desencadenantes del estrés están el exceso de información, el daño, el aislamiento, la presión grupal y la frustración.
Su presencia se puede manifestar en varias etapas, desde los primeros síntomas de alarma derivados de la tensión muscular, a la etapa de resistencia con el síntoma de tensión psíquica.
Si persiste en el tiempo, puede degenerar en agotamiento, con síntomas físicos somáticos.
Entre los síntomas psíquicos del estrés se encuentran el nerviosismo, la alerta, el insomnio, la falta de concentración y memoria, la irritabilidad, tristeza, falta de energía, disminución de la sociabilidad y desmotivación Como manifestaciones El estrés puede dañar el cerebro a nivel molecular y desde ahí, extender su daño a través de las hormonas al resto del cuerpo.
En cuanto a las consecuencias fisiológicas varían desde tener el cerebro activado permanentemente para la acción, sentidos alerta, hormonas, aceleración del pulso, respiración más profunda y músculos tensos, entre otros.
Esto puede desembocar en un trastorno de ansiedad. El estrés puede variar según sea el entorno que lo causa, su duración, la intensidad de éste y las consecuencias clínicas.
Por la naturaleza del entorno, cabe distinguir el “síndrome del quemado” o mobbing en el contexto laboral; tener padres mayores, enfermos crónicos o hijos problemáticos, en el entorno familiar; tener altas expectativas, incapacidad, abuso, acoso, exceso de responsabilidad o agendas cargadas; y además están los clásicos problemas económicos o con los vecinos, por ejemplo, en el ámbito social.
Si consideramos el estrés desde la perspectiva de la duración del estresor, se habla de estrés agudo cuando deriva de un acontecimiento puntual, como puede ser una muerte, una separación o un accidente.
El estrés se convierte en crónico si la situación estresante se prolonga en el tiempo; ejemplos de esto son el ya citado “síndrome del quemado” o el acoso escolar.
En cuanto a la intensidad del estresor, se pueden encontrar diferentes tipos de estrés: leve, coincidiendo con una gripe, una época de más trabajo o la enfermedad de un compañero; moderado, producido por un vecino problemático o la muerte anunciada de un familiar mayor; o bien grave, producido por una catástrofe, un atentado terrorista o una violación, por poner algunos casos de situaciones estresantes de diferentes niveles.
Dependiendo de las consecuencias clínicas, el estrés puede causar, desencadenar o perpetuar patologías agudas.
En estas situaciones se presentan síntomas de ansiedad, depresión, conductuales o bien mixtos, que son leves y recortados en el tiempo y no duran más de unos meses.
Pero también provocar patologías más fuertes, como los trastornos por estrés postraumático y trastornos afectivos.
Finalmente, el estrés puede dar origen a patologías crónicas, como el síndrome de fatiga crónica, fibromialgia y trastornos somatomorfos, en los que el estresor es crónico y los síntomas permanecen durante largo tiempo.
Por otro lado, el estrés puede desencadenar trastornos mentales (episodios depresivos, maníacos y psicóticos), las enfermedades autoinmunes (lupus, espondilitis anquilopoyética y colitis ulcerosa) y enfermedades dermatológicas (psoriasis y dermatitis en general), así como enfermedades degenerativas como las demencias.
Según los expertos, para superar el estrés lo mejor es evitarlo con modos sanos de vida, comunicarlo, resistirlo creyendo en uno mismo, limitarlo y tratarlo con ayuda profesional.
Una vez que se padece, hay que intentar superarlo lo antes posible, pues cuanto más se prolongue en el tiempo, más patologías puede desencadenar llegando a perpetuarlas.
Otros trastornos osteomusculares y articulares
Los trastornos reumáticos constituyen un amplio conjunto de trastornos dolorosos que afectan, en primer lugar, a las articulaciones y las estructuras relacionadas del sistema osteomuscular, pero también puede producirse una extensa afectación de otros sistemas. El término artritis se utiliza cuando la enfermedad está limitada a las articulaciones. Algunas de las formas más frecuentes de artritis se tratan en esta sección, como la artritis reumatoide, la osteoartritis, la artritis juvenil idiopática y las espondiloartropatías, como la espondilitis anquilosante. Otras afecciones relacionadas con la artritis y que se comentan en otros capítulos son la gota y el lupus eritematoso sistémico.
Los términos reumatismo de partes blandas y reumatismo no articular se utilizan para describir numerosos trastornos dolorosos asociados a enfermedades de las estructuras que rodean a una articulación.
Artritis juvenil idiopática
La artritis juvenil idiopática (artritis juvenil crónica) es un término utilizado para describir un grupo clínicamente heterogéneo de artritis idiopáticas que afectan a niños menores de 16 años.
Los métodos de tratamiento son generalmente los mismos que para la artritis reumatoide en adultos, aunque sobre algunos fármacos la experiencia de su uso en niños es escasa. La artritis juvenil idiopática es una de las pocas indicaciones del AAS en niños, aunque se prefieren otros AINE.
Artritis reumatoide
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica que afecta fundamentalmente a las articulaciones sinoviales y produce una discapacidad progresiva y un incremento de la mortalidad. La artritis reumatoide inicial se caracteriza fundamentalmente por la inflamación de la membrana sinovial; con la evolución de la enfermedad el paciente presenta destrucción del cartílago y del hueso. Las características extraarticulares consisten generalmente en malestar general, fatiga, pérdida de peso, fiebre y anemia. Los síntomas asociados a formas más graves de la enfermedad consisten en vasculitis, pericarditis, pleuresía, derrame pleural, fibrosis intersticial pulmonar, neuropatías periféricas, nódulos subcutáneos y pulmonares, escleritis y síndrome de Sjögren. El reumatismo palindrómico recidivante se caracteriza por episodios repetidos de artritis y periartritis sin fiebre; las articulaciones aparecen normales entre un episodio y otro.
La gravedad y evolución de la artritis reumatoide varía ampliamente según el paciente. Algunos experimentan episodios breves con ataques de corta duración o nula progresión de la enfermedad, pero la mayoría presentan recaídas intermitentes y remisiones con un patrón global de destrucción articular y deformidad lenta y progresiva; en algunos pacientes la enfermedad puede progresar de forma muy rápida.
Puesto que no existe curación para la artritis reumatoide, su tratamiento está destinado al alivio del dolor y a la mejoría o el mantenimiento de la funcionalidad de la articulación. Esto se consigue mediante la fisioterapia y con tratamiento farmacológico. En algunos casos se requiere cirugía.
La elección de los fármacos para el alivio del dolor depende de la gravedad de los síntomas. En los casos moderados, es suficiente un analgésico como el paracetamol, pero la mayoría de los pacientes necesitan el efecto antiinflamatorio adicional que proporciona un AINE. Aunque tan sólo existen pequeñas diferencias entre los distintos AINE en lo que respecta a la actividad antiinflamatoria, la respuesta de los pacientes varía enormemente. Cuando se inicia el tratamiento con un AINE, la dosis se incrementa de forma gradual hasta alcanzar la máxima recomendada al cabo de 1 o 2 semanas; si la respuesta es insuficiente transcurridas 4 semanas aproximadamente o si los efectos adversos son intolerables, se prueba con otros AINE. El tratamiento con AINE como celecoxib y rofecoxib, que son inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 se limita a aquellos pacientes propensos a padecer problemas gastrointestinales graves si se administra un AINE no selectivo. Los analgésicos de administración tópica como los AINE, la capsaicina o los rubefacientes pueden aliviar ligeramente el dolor, pero su eficacia, si la tienen, es dudosa.
Aunque los AINE producen un alivio sintomático, no influyen en el progreso de la enfermedad. El uso de fármacos antirreumáticos de acción lenta (FARAL) (también llamados fármacos de segunda línea) solía posponerse hasta que se obtuvieran indicios claros de la progresión de la enfermedad, pero en la actualidad se acepta que la lesión irreversible de la articulación ocurre, por lo general, en estadios iniciales de la enfermedad, por lo que los reumatólogos suelen añadir un FARAL poco tiempo después del diagnóstico de la artritis reumatoide. Hay indicios de que el tratamiento radical temprano puede mejorar el pronóstico, pero permanece sin determinar si debe administrarse a todos los pacientes con la enfermedad en estado inicial. Se desconoce asimismo si el uso precoz de FARAL reducirá la discapacidad a largo plazo, pero los datos obtenidos de 2.888 pacientes con artritis reumatoide estudiados durante una media de 9 años indicaron que el uso constante de FARAL proporciona una mejoría en la funcionalidad de la articulación a largo plazo.
Entre los FARAL se encuentran antimaláricos (cloroquina, dihidroxicloroquina), sulfasalazina, compuestos de oro (auranofina, aurotiomalato sódico), penicilamina e inmunosupresores (metotrexato, azatioprina, ciclosporina, ciclofosfamida, etanercept, infliximab y leflunomida). Se cree que la mayoría de los FARAL inhiben la liberación o la actividad de las citocinas implicadas en el mantenimiento del proceso inflamatorio, aunque pueden contribuir también otras acciones. El efecto terapéutico puede tardar entre 4 y 6 meses en detectarse.
Los compuestos de oro por vía intramuscular se han utilizado ampliamente en el tratamiento de la artritis reumatoide, y aunque en la actualidad aún se prescriben, su toxicidad y baja eficacia a largo plazo han cuestionado su utilidad en el tratamiento antirreumático. Las sales de oro por vía oral son menos tóxicas, pero también mucho menos eficaces. El entusiasmo inicial por la penicilamina también ha decaído a causa de su elevada incidencia de efectos adversos, aunque se tolera mejor que las sales de oro o los antimaláricos si la dosis no supera los 500 mg diarios. Los antimaláricos son menos eficaces que muchos otros FARAL, pero suelen ser menos tóxicos y se toleran mejor, por lo que suelen utilizarse en pacientes con las formas más leves de la enfermedad. La hidroxicloroquina se prefiere generalmente a la cloroquina. La sulfasalazina es a menudo uno de los FARAL de primera elección. Aproximadamente el 60% de los pacientes a los que se administra el fármaco siguen utilizándolo al cabo de 3 años. Los inmunosupresores también se emplean en la artritis reumatoide. El metotrexato puede disminuir la actividad de la enfermedad cuando se administra 1 vez a la semana a dosis lo bastante reducidas como para no producir inmunosupresión sistémica y los efectos adversos son poco importantes. En un estudio reciente a largo plazo, casi las 2 terceras partes de los pacientes tomaban aún metotrexato al cabo de 5 años. El uso concomitante de ácido fólico o ácido folínico reduce la toxicidad del metotrexato sin limitar su eficacia, aunque la pauta de administración podría ser importante. El riesgo de hepatotoxicidad continúa siendo motivo de preocupación; sin embargo, muchos reumatólogos consideran al metotrexato un FARAL de primera elección. La mejoría suele producirse antes con metotrexato que con otros FARAL. El empleo de otros inmunosupresores es discutible, pero la azatioprina y la ciclofosfamida se utilizan en algunos pacientes con enfermedad grave que no han respondido a otros fármacos. La ciclosporina es eficaz, pero debido a que preocupa su nefrotoxicidad, se reserva para la enfermedad resistente; la instauración de regímenes a dosis bajas ayuda a minimizar los efectos adversos. La leflunomida, el etanercept y el infliximab son inmunosupresores que se han introducido recientemente en el tratamiento de la artritis reumatoide. Se afirma que la leflunomida es tan eficaz como la sulfasalazina; los datos comparativos con el metotrexato son, sin embargo, contradictorios. No se dispone aún de resultados a largo plazo sobre estos nuevos fármacos y suelen reservarse como una segunda elección en el tratamiento con FARAL.
En la actualidad, los datos obtenidos de estudios comparativos son insuficientes y sólo permiten una simple clasificación de los FARAL en cuanto a eficacia y toxicidad, pero se han publicado algunas reseñas y análisis que facilitan una elección racional. Algunos metaanálisis de estudios comparativos, en general a corto plazo, sugieren que el metotrexato, las sales de oro por vía intramuscular (aurotiomalato sódico), la sulfasalazina y la penicilamina tienen una eficacia similar, mientras que los antimaláricos y las sales de oro por vía oral (la auranofina) parecen ser algo menos eficaces. Las sales de oro por vía intramuscular muestran la mayor incidencia de efectos adversos, mientras que los antimaláricos y las sales de oro por vía oral tienen una incidencia relativamente menor. Otro metaanálisis puso de manifiesto que los antimaláricos y el metotrexato poseen la mejor relación entre toxicidad y eficacia.
El uso de FARAL a largo plazo está limitado por su toxicidad y por la pérdida de eficacia, y muchos pacientes no consumen el mismo fármaco durante más de 1 o 2 años. La interrupción del tratamiento en un paciente que ha mostrado mejoría puede provocar una recaída, pero algunos podrían considerar la supresión del fármaco sobre una base empírica en pacientes en remisión completa. En un estudio de distribución aleatoria, controlado con placebo de suspensión de FARAL en la artritis reumatoide, el riesgo de presentar sinovitis se duplicó en los pacientes que interrumpieron el tratamiento activo, pero el 62% del grupo placebo permaneció 1 año entero sin experimentar inflamación reumatoide. En un estudio complementario realizado en pacientes que tomaban FARAL de forma intermitente, la reanudación del tratamiento con el mismo fármaco antirreumático cuando la enfermedad se manifestó de nuevo fue eficaz en la mayoría de los casos.
Puesto que los efectos adversos de los FARAL pueden ser causa de fallecimiento, debe someterse a todos los pacientes a una monitorización cuidadosa. Los pacientes que recaen durante el tratamiento con un FARAL pueden mejorar si se sustituye por otro diferente. Se está ensayando el tratamiento con más de un FARAL en varios regímenes, pero no hay muchas expectativas de conseguir mejoras terapéuticas. Un metaanálisis de 5 combinaciones diferentes de FARAL ha puesto de manifiesto que, aunque la eficacia podría ser mayor, la toxicidad también se incrementa. Sin embargo, con algunas combinaciones se han obtenido resultados favorables.
El uso de corticosteroides en la artritis reumatoide es controvertido. Aunque los corticosteroides por vía sistémica puedan suprimir los síntomas de la enfermedad, su utilidad se ve limitada por los efectos adversos. Los corticosteroides se reservan, en general, para los pacientes con enfermedad grave que progresa rápidamente, que no ha respondido a otros antirreumáticos, cuando se observan efectos extraarticulares graves o para controlar la actividad de la enfermedad temporalmente durante el inicio del tratamiento con FARAL. Sin embargo, se ha sugerido que, de acuerdo con lo que se piensa en la actualidad sobre la instauración más temprana del tratamiento más radical, la administración precoz de corticosteroides a corto plazo podría también ser adecuada. Aunque se asocia a los corticosteroides con osteopenia, este hecho parece estar relacionado con la dosis, por lo que a bajas dosis del tratamiento con corticosteroides sobre la inflamación y la movilidad pueden dar como resultado una menor pérdida de masa ósea en los enfermos de artritis reumatoide. La tasa de destrucción articular se puede reducir sustancialmente mediante corticosteroides a dosis bajas (p. ej., 7,5 mg de prednisolona diarios) en pacientes con artritis reumatoide moderada o grave de menos de 2 años de duración; la administración de corticosteroides debe interrumpirse gradualmente transcurridos de 2 a 4 años para evitar los efectos adversos a largo plazo. La reducción en la destrucción articular debería distinguirse de la mejoría sintomática, la cual, a dosis bajas de corticosteroides, permanece sólo de 6 a 12 meses. Dos metaanálisis recientes han confirmado este alivio sintomático. Los autores consideraron que se puede aceptar el uso a corto plazo e intermitente de dosis bajas de corticosteroides (que no superen el equivalente a 15 mg de prednisolona/día), en particular en los pacientes no controlados por otros medios, y que el efecto positivo persistió con un empleo a medio plazo (al menos 3 meses). Las inyecciones intraarticulares de corticosteroides se utilizan cuando existe inflamación aguda que afecta a determinadas articulaciones, pero deberían utilizarse con precaución.
Se ha probado un amplio abanico de otros fármacos en la artritis reumatoide, pero para la mayoría de ellos existen pocos indicios de eficacia. Determinados estudios indican que la minociclina puede tener algún efecto en pacientes con artritis reumatoide avanzada, pero se cuestiona el significado clínico de éste. Cuando se utiliza minociclina en pacientes con artritis reumatoide incipiente se han obtenido los mejores resultados; el tratamiento continuado con minociclina puede reducir también la necesidad de FARAL. La testosterona ha conseguido mejoría clínica en mujeres posmenopáusicas y en hombres. Numerosas investigaciones se han dirigido hacia los inmunomoduladores y la inmunoterapia. Mediante la administración de interferones se han conseguido resultados similares a los FARAL convencionales, pero la necesidad de inyecciones repetidas es un inconveniente. Otros fármacos que se han ensayado son la amiprilosa, el micofenolato de mofetilo, el zileutón, la desensibilización oral con colágeno y las inmunoglobulinas. El factor de necrosis tumoral (TNF) participa en el proceso inflamatorio, y los inhibidores del TNF-α que se investigan comprenden la proteína de fusión al receptor del factor de necrosis tumoral, así como los antagonistas de la interleucina. También se han estudiado un anticuerpo CD4 (IDEC-CE9.1) y los inhibidores de la metaloproteasa de la matriz. Se investigan otros métodos de tratamiento como son la terapia génica y el autotrasplante de médula ósea. También se está ensayando una Artritis reumatoide, vacunavacuna contra la artritis reumatoide. Algunos estudios sugieren que la adición de aceites de pescado y/o aceite de prímula en el tratamiento antirreumático habitual podría ayudar a reducir el dolor y la inflamación de la articulación.
El descubrimiento de que la osteopenia ocurre al inicio de la enfermedad ha planteado la necesidad de adoptar medidas generales para evitar la osteoporosis en los pacientes con artritis reumatoide. Algunos consideran adecuado el tratamiento con estrógenos en mujeres posmenopáusicas con artritis reumatoide, pero parece tener poco efecto en el progreso de la enfermedad. El uso de bifosfonatos se encuentra en estudio.
El tratamiento de la artritis reumatoide durante el embarazo presenta sus propios problemas; la selección racional de fármacos posibles se ha tratado en numerosas reseñas.
Enfermedad de Still
La enfermedad de Still se caracteriza por fiebre elevada, poliartritis y una erupción macular rosada efímera que es más evidente durante los ataques de fiebre; los pacientes son seronegativos para el factor reumatoide. Se presenta generalmente en niños menores de 5 años, pero puede aparecer en adultos. El tratamiento suele consistir en la administración de AINE o corticosteroides.
La denominación enfermedad de Still también se ha utilizado de forma contradictoria para describir algunos tipos de artritis juvenil idiopática.
Espondiloartropatías
Las espondiloartropatías constituyen un grupo de artritis seronegativas entre las que se encuentran la espondilitis anquilosante, la artritis psoriásica, la artritis asociada con trastornos inflamatorios intestinales (artritis enteropática) y la artritis asociada a infección, como la artritis reactiva (artritis aséptica).
La espondilitis anquilosante se caracteriza por presentar artritis de la columna y de las articulaciones sacroilíacas y algunas veces existe también implicación periférica asimétrica. Afecta de forma predominante a hombres menores de 40 años. El objetivo del tratamiento consiste en reducir el dolor y la rigidez, y prevenir la deformación de la columna y de las articulaciones; esto se consigue utilizando una combinación de fisioterapia activa y tratamiento farmacológico. Los ejercicios se dirigen a fortalecer los músculos y a mantener una postura correcta y una serie de movimientos en las articulaciones. Los AINE se utilizan para aliviar el dolor y reducir la inflamación, lo que permite realizar los ejercicios; no influyen en la progresión de la enfermedad. Algunos pacientes requieren tratamiento concomitante con otros analgésicos no opiáceos como el paracetamol para suprimir el dolor. La fenilbutazona se utiliza en ocasiones cuando otros fármacos no son adecuados, pero en el RU su uso se limita a los departamentos de reumatología de los hospitales debido al riesgo de que se produzcan efectos adversos graves. Los corticosteroides sistémicos no suelen estar indicados, pero las inyecciones intraarticulares de corticosteroides pueden ser beneficiosas cuando 1 o 2 articulaciones periféricas están gravemente afectadas. El fármaco antirreumático de acción lenta (FARAL) sulfasalazina, cuya eficacia se ha probado en la espondilitis anquilosante (sobre todo en pacientes con afectación periférica), ayuda a controlar la enfermedad grave o resistente al tratamiento; la eficacia de otros FARAL empleados en la artritis reumatoide está aún sin determinar.
La artritis psoriásica (o artropatía psoriásica) es una artritis seronegativa inflamatoria que se presenta en pacientes con psoriasis. En algunos pacientes la columna vertebral podría estar afectada con lo que el trastorno es indistinguible de una espondilitis anquilosante. Con menor frecuencia, en algunos pacientes se manifiesta una forma de artritis simétrica parecida a la artritis reumatoide. La psoriasis y la artritis requieren a menudo tratamientos distintos. El tratamiento de la artritis es inicialmente como el de la espondilitis anquilosante, con AINE y fisioterapia. Si estos métodos fallan, podría iniciarse tratamiento con un FARAL, aunque la cloroquina y la hidroxicloroquina deberían evitarse ya que pueden precipitar la aparición de reacciones cutáneas. Los corticosteroides por vía sistémica tienen poco o ningún sentido en el tratamiento de la artritis psoriásica.
La artritis reactiva se caracteriza por sinovitis estéril continuada que aparece de 1 a 4 semanas después de una infección, generalmente del tubo digestivo o del aparato genitourinario. Los síntomas extraarticulares que implican a la piel, los ojos, y, algunas veces, al conducto genitourinario pueden o no presentarse. La artritis reactiva es también una característica del síndrome de Reiter. La artritis reactiva se trata con fisioterapia y AINE; si es necesario, también con inyecciones intraarticulares de corticosteroides; el papel de los antibióticos es incierto.
Osteoartritis
La osteoartritis constituye un grupo variado de enfermedades, también conocidas como osteoartrosis o enfermedad articular degenerativa. Se caracteriza por la progresiva desintegración del cartílago articular, generalmente acompañado por la formación de hueso nuevo en los bordes articulares y por debajo del cartílago afectado. Puede acompañarse de inflamación de la sinovial, especialmente en la enfermedad avanzada, pero su naturaleza es diferente de la que se observa en la artritis reumatoide y, en general, sólo es un componente menor de la enfermedad. La osteoartritis suele aparecer como consecuencia de un traumatismo, una inflamación o algún trastorno metabólico, pero en general se desconoce su etiología.
A pesar de que estas afirmaciones se basan en estudios llevados a cabo en animales, no hay indicios en los estudios controlados en humanos de que ningún tratamiento afecte a la evolución de la enfermedad. El tratamiento irá encaminado, por tanto, al alivio del dolor y al mantenimiento de la funcionalidad de la articulación.
Los métodos físicos de tratamiento consisten en fisioterapia, terapia de frío y calor, ejercicio, inmovilización y reducción de peso en los obesos. También puede aplicarse acupuntura y estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (ENET).
Para el alivio del dolor, el paracetamol suele ser suficiente y debería constituir el fármaco de primera elección. Se pueden administrar pequeñas dosis de AINE cuando el paracetamol no resulte eficaz o en presencia de un importante componente inflamatorio, pero con riesgo de presentar los efectos adversos del uso prolongado de los AINE, como sucede en los ancianos. Resulta paradójico el hecho de que algunos AINE como la indometacina pueden acelerar la osteoartritis. Las directrices del RU recomiendan que el tratamiento con AINE como celecoxib y rofecoxib, que son inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2, se limite a aquellos pacientes con elevado riesgo de que presenten problemas gastrointestinales graves si se les administra un AINE no selectivo. Si el alivio del dolor no es suficiente, el paracetamol puede combinarse con un AINE; los opiáceos como la codeína o la dihidrocodeína también se utilizan en combinación con el paracetamol. Se está investigando el uso de complementos dietéticos como la glucosamina y la condroitina en la osteoartritis.
Los analgésicos tópicos como los AINE, la capsaicina o los rubefacientes pueden aliviar ligeramente el dolor.
Los corticosteroides sistémicos no se utilizan en el tratamiento de la osteoartritis. Existe controversia con las inyecciones intraarticulares o periarticulares de corticosteroides, aunque pueden ser de utilidad en algunos pacientes con inflamación localizada, pero deberían administrarse sólo ocasionalmente y como tratamiento complementario. Las inyecciones intraarticulares de ácido hialurónico pueden mejorar la viscosidad y la elasticidad del líquido sinovial, siendo de utilidad en la osteoartritis de la rodilla.
La cirugía, por ejemplo el reemplazo de la articulación, es muy útil en pacientes con osteoartritis grave que no mejore mediante fisioterapia o tratamiento farmacológico.
Reumatismo de partes blandas
El reumatismo de partes blandas comprende numerosos trastornos como la fibromialgia (la fibrositis, el reumatismo muscular, el dolor miofacial), la epicondilitis humeral (p. ej., el codo de tenista o de golfista), la capsulitis adhesiva, el síndrome de Tietze, la fascitis, la tendinitis, la tenosinovitis, la bursitis (p. ej., bursitis prerrotuliana), las torceduras y las distensiones. El tejido inflamado o desplazado puede también afectar a nervios cercanos y producir neuropatías compresoras como el síndrome del túnel carpiano.
Algunas formas de reumatismo de partes blandas responderán al reposo selectivo de la región afectada entablillada de forma conveniente. El ejercicio suave, el masaje, la aplicación de calor, de frío o de rubefacientes también son beneficiosos. Algunas lesiones de partes blandas responden a la inyección local de un corticosteroide administrado con un anestésico local. El uso a corto plazo de AINE por vía oral ayuda a aliviar el dolor y reducir la inflamación. La eficacia de los AINE por vía tópica es discutible. La capsaicina se ha probado también como analgésico tópico.
Los pacientes con fibromialgia presentan otros síntomas somáticos como alteraciones del sueño y depresión, además de dolores musculares. El dolor y la calidad del sueño pueden mejorar con dosis reducidas de amitriptilina con fluoxetina. Si estos fármacos son ineficaces después de un tratamiento de 4 o 6 semanas, se puede administrar dosulepina (dotiepina); si no se obtiene respuesta al cabo de 1 mes, es mejor evitar cualquier tratamiento farmacológico adicional. El ejercicio también ha demostrado ser beneficioso.
Los términos reumatismo de partes blandas y reumatismo no articular se utilizan para describir numerosos trastornos dolorosos asociados a enfermedades de las estructuras que rodean a una articulación.
Artritis juvenil idiopática
La artritis juvenil idiopática (artritis juvenil crónica) es un término utilizado para describir un grupo clínicamente heterogéneo de artritis idiopáticas que afectan a niños menores de 16 años.
Los métodos de tratamiento son generalmente los mismos que para la artritis reumatoide en adultos, aunque sobre algunos fármacos la experiencia de su uso en niños es escasa. La artritis juvenil idiopática es una de las pocas indicaciones del AAS en niños, aunque se prefieren otros AINE.
Artritis reumatoide
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica que afecta fundamentalmente a las articulaciones sinoviales y produce una discapacidad progresiva y un incremento de la mortalidad. La artritis reumatoide inicial se caracteriza fundamentalmente por la inflamación de la membrana sinovial; con la evolución de la enfermedad el paciente presenta destrucción del cartílago y del hueso. Las características extraarticulares consisten generalmente en malestar general, fatiga, pérdida de peso, fiebre y anemia. Los síntomas asociados a formas más graves de la enfermedad consisten en vasculitis, pericarditis, pleuresía, derrame pleural, fibrosis intersticial pulmonar, neuropatías periféricas, nódulos subcutáneos y pulmonares, escleritis y síndrome de Sjögren. El reumatismo palindrómico recidivante se caracteriza por episodios repetidos de artritis y periartritis sin fiebre; las articulaciones aparecen normales entre un episodio y otro.
La gravedad y evolución de la artritis reumatoide varía ampliamente según el paciente. Algunos experimentan episodios breves con ataques de corta duración o nula progresión de la enfermedad, pero la mayoría presentan recaídas intermitentes y remisiones con un patrón global de destrucción articular y deformidad lenta y progresiva; en algunos pacientes la enfermedad puede progresar de forma muy rápida.
Puesto que no existe curación para la artritis reumatoide, su tratamiento está destinado al alivio del dolor y a la mejoría o el mantenimiento de la funcionalidad de la articulación. Esto se consigue mediante la fisioterapia y con tratamiento farmacológico. En algunos casos se requiere cirugía.
La elección de los fármacos para el alivio del dolor depende de la gravedad de los síntomas. En los casos moderados, es suficiente un analgésico como el paracetamol, pero la mayoría de los pacientes necesitan el efecto antiinflamatorio adicional que proporciona un AINE. Aunque tan sólo existen pequeñas diferencias entre los distintos AINE en lo que respecta a la actividad antiinflamatoria, la respuesta de los pacientes varía enormemente. Cuando se inicia el tratamiento con un AINE, la dosis se incrementa de forma gradual hasta alcanzar la máxima recomendada al cabo de 1 o 2 semanas; si la respuesta es insuficiente transcurridas 4 semanas aproximadamente o si los efectos adversos son intolerables, se prueba con otros AINE. El tratamiento con AINE como celecoxib y rofecoxib, que son inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 se limita a aquellos pacientes propensos a padecer problemas gastrointestinales graves si se administra un AINE no selectivo. Los analgésicos de administración tópica como los AINE, la capsaicina o los rubefacientes pueden aliviar ligeramente el dolor, pero su eficacia, si la tienen, es dudosa.
Aunque los AINE producen un alivio sintomático, no influyen en el progreso de la enfermedad. El uso de fármacos antirreumáticos de acción lenta (FARAL) (también llamados fármacos de segunda línea) solía posponerse hasta que se obtuvieran indicios claros de la progresión de la enfermedad, pero en la actualidad se acepta que la lesión irreversible de la articulación ocurre, por lo general, en estadios iniciales de la enfermedad, por lo que los reumatólogos suelen añadir un FARAL poco tiempo después del diagnóstico de la artritis reumatoide. Hay indicios de que el tratamiento radical temprano puede mejorar el pronóstico, pero permanece sin determinar si debe administrarse a todos los pacientes con la enfermedad en estado inicial. Se desconoce asimismo si el uso precoz de FARAL reducirá la discapacidad a largo plazo, pero los datos obtenidos de 2.888 pacientes con artritis reumatoide estudiados durante una media de 9 años indicaron que el uso constante de FARAL proporciona una mejoría en la funcionalidad de la articulación a largo plazo.
Entre los FARAL se encuentran antimaláricos (cloroquina, dihidroxicloroquina), sulfasalazina, compuestos de oro (auranofina, aurotiomalato sódico), penicilamina e inmunosupresores (metotrexato, azatioprina, ciclosporina, ciclofosfamida, etanercept, infliximab y leflunomida). Se cree que la mayoría de los FARAL inhiben la liberación o la actividad de las citocinas implicadas en el mantenimiento del proceso inflamatorio, aunque pueden contribuir también otras acciones. El efecto terapéutico puede tardar entre 4 y 6 meses en detectarse.
Los compuestos de oro por vía intramuscular se han utilizado ampliamente en el tratamiento de la artritis reumatoide, y aunque en la actualidad aún se prescriben, su toxicidad y baja eficacia a largo plazo han cuestionado su utilidad en el tratamiento antirreumático. Las sales de oro por vía oral son menos tóxicas, pero también mucho menos eficaces. El entusiasmo inicial por la penicilamina también ha decaído a causa de su elevada incidencia de efectos adversos, aunque se tolera mejor que las sales de oro o los antimaláricos si la dosis no supera los 500 mg diarios. Los antimaláricos son menos eficaces que muchos otros FARAL, pero suelen ser menos tóxicos y se toleran mejor, por lo que suelen utilizarse en pacientes con las formas más leves de la enfermedad. La hidroxicloroquina se prefiere generalmente a la cloroquina. La sulfasalazina es a menudo uno de los FARAL de primera elección. Aproximadamente el 60% de los pacientes a los que se administra el fármaco siguen utilizándolo al cabo de 3 años. Los inmunosupresores también se emplean en la artritis reumatoide. El metotrexato puede disminuir la actividad de la enfermedad cuando se administra 1 vez a la semana a dosis lo bastante reducidas como para no producir inmunosupresión sistémica y los efectos adversos son poco importantes. En un estudio reciente a largo plazo, casi las 2 terceras partes de los pacientes tomaban aún metotrexato al cabo de 5 años. El uso concomitante de ácido fólico o ácido folínico reduce la toxicidad del metotrexato sin limitar su eficacia, aunque la pauta de administración podría ser importante. El riesgo de hepatotoxicidad continúa siendo motivo de preocupación; sin embargo, muchos reumatólogos consideran al metotrexato un FARAL de primera elección. La mejoría suele producirse antes con metotrexato que con otros FARAL. El empleo de otros inmunosupresores es discutible, pero la azatioprina y la ciclofosfamida se utilizan en algunos pacientes con enfermedad grave que no han respondido a otros fármacos. La ciclosporina es eficaz, pero debido a que preocupa su nefrotoxicidad, se reserva para la enfermedad resistente; la instauración de regímenes a dosis bajas ayuda a minimizar los efectos adversos. La leflunomida, el etanercept y el infliximab son inmunosupresores que se han introducido recientemente en el tratamiento de la artritis reumatoide. Se afirma que la leflunomida es tan eficaz como la sulfasalazina; los datos comparativos con el metotrexato son, sin embargo, contradictorios. No se dispone aún de resultados a largo plazo sobre estos nuevos fármacos y suelen reservarse como una segunda elección en el tratamiento con FARAL.
En la actualidad, los datos obtenidos de estudios comparativos son insuficientes y sólo permiten una simple clasificación de los FARAL en cuanto a eficacia y toxicidad, pero se han publicado algunas reseñas y análisis que facilitan una elección racional. Algunos metaanálisis de estudios comparativos, en general a corto plazo, sugieren que el metotrexato, las sales de oro por vía intramuscular (aurotiomalato sódico), la sulfasalazina y la penicilamina tienen una eficacia similar, mientras que los antimaláricos y las sales de oro por vía oral (la auranofina) parecen ser algo menos eficaces. Las sales de oro por vía intramuscular muestran la mayor incidencia de efectos adversos, mientras que los antimaláricos y las sales de oro por vía oral tienen una incidencia relativamente menor. Otro metaanálisis puso de manifiesto que los antimaláricos y el metotrexato poseen la mejor relación entre toxicidad y eficacia.
El uso de FARAL a largo plazo está limitado por su toxicidad y por la pérdida de eficacia, y muchos pacientes no consumen el mismo fármaco durante más de 1 o 2 años. La interrupción del tratamiento en un paciente que ha mostrado mejoría puede provocar una recaída, pero algunos podrían considerar la supresión del fármaco sobre una base empírica en pacientes en remisión completa. En un estudio de distribución aleatoria, controlado con placebo de suspensión de FARAL en la artritis reumatoide, el riesgo de presentar sinovitis se duplicó en los pacientes que interrumpieron el tratamiento activo, pero el 62% del grupo placebo permaneció 1 año entero sin experimentar inflamación reumatoide. En un estudio complementario realizado en pacientes que tomaban FARAL de forma intermitente, la reanudación del tratamiento con el mismo fármaco antirreumático cuando la enfermedad se manifestó de nuevo fue eficaz en la mayoría de los casos.
Puesto que los efectos adversos de los FARAL pueden ser causa de fallecimiento, debe someterse a todos los pacientes a una monitorización cuidadosa. Los pacientes que recaen durante el tratamiento con un FARAL pueden mejorar si se sustituye por otro diferente. Se está ensayando el tratamiento con más de un FARAL en varios regímenes, pero no hay muchas expectativas de conseguir mejoras terapéuticas. Un metaanálisis de 5 combinaciones diferentes de FARAL ha puesto de manifiesto que, aunque la eficacia podría ser mayor, la toxicidad también se incrementa. Sin embargo, con algunas combinaciones se han obtenido resultados favorables.
El uso de corticosteroides en la artritis reumatoide es controvertido. Aunque los corticosteroides por vía sistémica puedan suprimir los síntomas de la enfermedad, su utilidad se ve limitada por los efectos adversos. Los corticosteroides se reservan, en general, para los pacientes con enfermedad grave que progresa rápidamente, que no ha respondido a otros antirreumáticos, cuando se observan efectos extraarticulares graves o para controlar la actividad de la enfermedad temporalmente durante el inicio del tratamiento con FARAL. Sin embargo, se ha sugerido que, de acuerdo con lo que se piensa en la actualidad sobre la instauración más temprana del tratamiento más radical, la administración precoz de corticosteroides a corto plazo podría también ser adecuada. Aunque se asocia a los corticosteroides con osteopenia, este hecho parece estar relacionado con la dosis, por lo que a bajas dosis del tratamiento con corticosteroides sobre la inflamación y la movilidad pueden dar como resultado una menor pérdida de masa ósea en los enfermos de artritis reumatoide. La tasa de destrucción articular se puede reducir sustancialmente mediante corticosteroides a dosis bajas (p. ej., 7,5 mg de prednisolona diarios) en pacientes con artritis reumatoide moderada o grave de menos de 2 años de duración; la administración de corticosteroides debe interrumpirse gradualmente transcurridos de 2 a 4 años para evitar los efectos adversos a largo plazo. La reducción en la destrucción articular debería distinguirse de la mejoría sintomática, la cual, a dosis bajas de corticosteroides, permanece sólo de 6 a 12 meses. Dos metaanálisis recientes han confirmado este alivio sintomático. Los autores consideraron que se puede aceptar el uso a corto plazo e intermitente de dosis bajas de corticosteroides (que no superen el equivalente a 15 mg de prednisolona/día), en particular en los pacientes no controlados por otros medios, y que el efecto positivo persistió con un empleo a medio plazo (al menos 3 meses). Las inyecciones intraarticulares de corticosteroides se utilizan cuando existe inflamación aguda que afecta a determinadas articulaciones, pero deberían utilizarse con precaución.
Se ha probado un amplio abanico de otros fármacos en la artritis reumatoide, pero para la mayoría de ellos existen pocos indicios de eficacia. Determinados estudios indican que la minociclina puede tener algún efecto en pacientes con artritis reumatoide avanzada, pero se cuestiona el significado clínico de éste. Cuando se utiliza minociclina en pacientes con artritis reumatoide incipiente se han obtenido los mejores resultados; el tratamiento continuado con minociclina puede reducir también la necesidad de FARAL. La testosterona ha conseguido mejoría clínica en mujeres posmenopáusicas y en hombres. Numerosas investigaciones se han dirigido hacia los inmunomoduladores y la inmunoterapia. Mediante la administración de interferones se han conseguido resultados similares a los FARAL convencionales, pero la necesidad de inyecciones repetidas es un inconveniente. Otros fármacos que se han ensayado son la amiprilosa, el micofenolato de mofetilo, el zileutón, la desensibilización oral con colágeno y las inmunoglobulinas. El factor de necrosis tumoral (TNF) participa en el proceso inflamatorio, y los inhibidores del TNF-α que se investigan comprenden la proteína de fusión al receptor del factor de necrosis tumoral, así como los antagonistas de la interleucina. También se han estudiado un anticuerpo CD4 (IDEC-CE9.1) y los inhibidores de la metaloproteasa de la matriz. Se investigan otros métodos de tratamiento como son la terapia génica y el autotrasplante de médula ósea. También se está ensayando una Artritis reumatoide, vacunavacuna contra la artritis reumatoide. Algunos estudios sugieren que la adición de aceites de pescado y/o aceite de prímula en el tratamiento antirreumático habitual podría ayudar a reducir el dolor y la inflamación de la articulación.
El descubrimiento de que la osteopenia ocurre al inicio de la enfermedad ha planteado la necesidad de adoptar medidas generales para evitar la osteoporosis en los pacientes con artritis reumatoide. Algunos consideran adecuado el tratamiento con estrógenos en mujeres posmenopáusicas con artritis reumatoide, pero parece tener poco efecto en el progreso de la enfermedad. El uso de bifosfonatos se encuentra en estudio.
El tratamiento de la artritis reumatoide durante el embarazo presenta sus propios problemas; la selección racional de fármacos posibles se ha tratado en numerosas reseñas.
Enfermedad de Still
La enfermedad de Still se caracteriza por fiebre elevada, poliartritis y una erupción macular rosada efímera que es más evidente durante los ataques de fiebre; los pacientes son seronegativos para el factor reumatoide. Se presenta generalmente en niños menores de 5 años, pero puede aparecer en adultos. El tratamiento suele consistir en la administración de AINE o corticosteroides.
La denominación enfermedad de Still también se ha utilizado de forma contradictoria para describir algunos tipos de artritis juvenil idiopática.
Espondiloartropatías
Las espondiloartropatías constituyen un grupo de artritis seronegativas entre las que se encuentran la espondilitis anquilosante, la artritis psoriásica, la artritis asociada con trastornos inflamatorios intestinales (artritis enteropática) y la artritis asociada a infección, como la artritis reactiva (artritis aséptica).
La espondilitis anquilosante se caracteriza por presentar artritis de la columna y de las articulaciones sacroilíacas y algunas veces existe también implicación periférica asimétrica. Afecta de forma predominante a hombres menores de 40 años. El objetivo del tratamiento consiste en reducir el dolor y la rigidez, y prevenir la deformación de la columna y de las articulaciones; esto se consigue utilizando una combinación de fisioterapia activa y tratamiento farmacológico. Los ejercicios se dirigen a fortalecer los músculos y a mantener una postura correcta y una serie de movimientos en las articulaciones. Los AINE se utilizan para aliviar el dolor y reducir la inflamación, lo que permite realizar los ejercicios; no influyen en la progresión de la enfermedad. Algunos pacientes requieren tratamiento concomitante con otros analgésicos no opiáceos como el paracetamol para suprimir el dolor. La fenilbutazona se utiliza en ocasiones cuando otros fármacos no son adecuados, pero en el RU su uso se limita a los departamentos de reumatología de los hospitales debido al riesgo de que se produzcan efectos adversos graves. Los corticosteroides sistémicos no suelen estar indicados, pero las inyecciones intraarticulares de corticosteroides pueden ser beneficiosas cuando 1 o 2 articulaciones periféricas están gravemente afectadas. El fármaco antirreumático de acción lenta (FARAL) sulfasalazina, cuya eficacia se ha probado en la espondilitis anquilosante (sobre todo en pacientes con afectación periférica), ayuda a controlar la enfermedad grave o resistente al tratamiento; la eficacia de otros FARAL empleados en la artritis reumatoide está aún sin determinar.
La artritis psoriásica (o artropatía psoriásica) es una artritis seronegativa inflamatoria que se presenta en pacientes con psoriasis. En algunos pacientes la columna vertebral podría estar afectada con lo que el trastorno es indistinguible de una espondilitis anquilosante. Con menor frecuencia, en algunos pacientes se manifiesta una forma de artritis simétrica parecida a la artritis reumatoide. La psoriasis y la artritis requieren a menudo tratamientos distintos. El tratamiento de la artritis es inicialmente como el de la espondilitis anquilosante, con AINE y fisioterapia. Si estos métodos fallan, podría iniciarse tratamiento con un FARAL, aunque la cloroquina y la hidroxicloroquina deberían evitarse ya que pueden precipitar la aparición de reacciones cutáneas. Los corticosteroides por vía sistémica tienen poco o ningún sentido en el tratamiento de la artritis psoriásica.
La artritis reactiva se caracteriza por sinovitis estéril continuada que aparece de 1 a 4 semanas después de una infección, generalmente del tubo digestivo o del aparato genitourinario. Los síntomas extraarticulares que implican a la piel, los ojos, y, algunas veces, al conducto genitourinario pueden o no presentarse. La artritis reactiva es también una característica del síndrome de Reiter. La artritis reactiva se trata con fisioterapia y AINE; si es necesario, también con inyecciones intraarticulares de corticosteroides; el papel de los antibióticos es incierto.
Osteoartritis
La osteoartritis constituye un grupo variado de enfermedades, también conocidas como osteoartrosis o enfermedad articular degenerativa. Se caracteriza por la progresiva desintegración del cartílago articular, generalmente acompañado por la formación de hueso nuevo en los bordes articulares y por debajo del cartílago afectado. Puede acompañarse de inflamación de la sinovial, especialmente en la enfermedad avanzada, pero su naturaleza es diferente de la que se observa en la artritis reumatoide y, en general, sólo es un componente menor de la enfermedad. La osteoartritis suele aparecer como consecuencia de un traumatismo, una inflamación o algún trastorno metabólico, pero en general se desconoce su etiología.
A pesar de que estas afirmaciones se basan en estudios llevados a cabo en animales, no hay indicios en los estudios controlados en humanos de que ningún tratamiento afecte a la evolución de la enfermedad. El tratamiento irá encaminado, por tanto, al alivio del dolor y al mantenimiento de la funcionalidad de la articulación.
Los métodos físicos de tratamiento consisten en fisioterapia, terapia de frío y calor, ejercicio, inmovilización y reducción de peso en los obesos. También puede aplicarse acupuntura y estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (ENET).
Para el alivio del dolor, el paracetamol suele ser suficiente y debería constituir el fármaco de primera elección. Se pueden administrar pequeñas dosis de AINE cuando el paracetamol no resulte eficaz o en presencia de un importante componente inflamatorio, pero con riesgo de presentar los efectos adversos del uso prolongado de los AINE, como sucede en los ancianos. Resulta paradójico el hecho de que algunos AINE como la indometacina pueden acelerar la osteoartritis. Las directrices del RU recomiendan que el tratamiento con AINE como celecoxib y rofecoxib, que son inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2, se limite a aquellos pacientes con elevado riesgo de que presenten problemas gastrointestinales graves si se les administra un AINE no selectivo. Si el alivio del dolor no es suficiente, el paracetamol puede combinarse con un AINE; los opiáceos como la codeína o la dihidrocodeína también se utilizan en combinación con el paracetamol. Se está investigando el uso de complementos dietéticos como la glucosamina y la condroitina en la osteoartritis.
Los analgésicos tópicos como los AINE, la capsaicina o los rubefacientes pueden aliviar ligeramente el dolor.
Los corticosteroides sistémicos no se utilizan en el tratamiento de la osteoartritis. Existe controversia con las inyecciones intraarticulares o periarticulares de corticosteroides, aunque pueden ser de utilidad en algunos pacientes con inflamación localizada, pero deberían administrarse sólo ocasionalmente y como tratamiento complementario. Las inyecciones intraarticulares de ácido hialurónico pueden mejorar la viscosidad y la elasticidad del líquido sinovial, siendo de utilidad en la osteoartritis de la rodilla.
La cirugía, por ejemplo el reemplazo de la articulación, es muy útil en pacientes con osteoartritis grave que no mejore mediante fisioterapia o tratamiento farmacológico.
Reumatismo de partes blandas
El reumatismo de partes blandas comprende numerosos trastornos como la fibromialgia (la fibrositis, el reumatismo muscular, el dolor miofacial), la epicondilitis humeral (p. ej., el codo de tenista o de golfista), la capsulitis adhesiva, el síndrome de Tietze, la fascitis, la tendinitis, la tenosinovitis, la bursitis (p. ej., bursitis prerrotuliana), las torceduras y las distensiones. El tejido inflamado o desplazado puede también afectar a nervios cercanos y producir neuropatías compresoras como el síndrome del túnel carpiano.
Algunas formas de reumatismo de partes blandas responderán al reposo selectivo de la región afectada entablillada de forma conveniente. El ejercicio suave, el masaje, la aplicación de calor, de frío o de rubefacientes también son beneficiosos. Algunas lesiones de partes blandas responden a la inyección local de un corticosteroide administrado con un anestésico local. El uso a corto plazo de AINE por vía oral ayuda a aliviar el dolor y reducir la inflamación. La eficacia de los AINE por vía tópica es discutible. La capsaicina se ha probado también como analgésico tópico.
Los pacientes con fibromialgia presentan otros síntomas somáticos como alteraciones del sueño y depresión, además de dolores musculares. El dolor y la calidad del sueño pueden mejorar con dosis reducidas de amitriptilina con fluoxetina. Si estos fármacos son ineficaces después de un tratamiento de 4 o 6 semanas, se puede administrar dosulepina (dotiepina); si no se obtiene respuesta al cabo de 1 mes, es mejor evitar cualquier tratamiento farmacológico adicional. El ejercicio también ha demostrado ser beneficioso.
¿Qué es la distrofia miotónica?
¿Qué es? La distrofia miotónica es una enfermedad que hace parte de un grupo de enfermedades cuyo nombre general es distrofia muscular. Estas son enfermedades genéticas que pueden afectar los músculos de todo el cuerpo. Una enfermedad genética es aquella con la cual usted nace y puede ser heredada de su familia.
* La distrofia miotónica que también se llama enfermedad de Steinert, es el tipo más común de distrofia muscular en los adultos. La distrofia miotónica debilita y reduce el tamaño de los músculos. Sus músculos también pueden volverse muy rígidos cuando usted los usa. Después de usarlos, tardan cierto tiempo en relajarse nuevamente. Esto se conoce como miotonía y es común en las manos. La distrofia miotónica afecta mucho más que sólo músculos. También causa problemas en muchas partes del cuerpo, como el corazón, los ojos, el cerebro y otras más.
* La distrofia miotónica puede presentarse tanto en hombres como en mujeres. Se presenta generalmente en personas que con las edades entre los 20 y los 40 años. Sin embargo, es posible que se presente en personas más jóvenes. Aunque la distrofia miotónica es incurable, sus síntomas son tratables. Es posible tener un lapso de vida normal, aunque usted tenga esta enfermedad. Pero, usted puede morir prematuramente si, la distrofia miotónica que usted padece, es muy severa.
Causas: Todas las distrofias musculares son causadas por problemas con la información en genes y cromosomas. Un gen es una pequeña pieza de información que le ordena a su cuerpo que debe hacer o lo que debe producir. El cromosoma es como un recipiente o paquete que contiene todos los genes.
* Los científicos piensan que la 'miotonin-protein-kinase' ayuda a que las membranas de las células musculares que su cuerpo produce, sean normales y fuertes. Las membranas celulares cubren cada célula del cuerpo. En la distrofia miotónica, la información que se utiliza para producir la 'miotonin-protein-kinase,' es copiada muchas veces. Por eso, debido a tantas copias, el cuerpo hace malas reposiciones. Las fibras musculares comienzan a debilitarse. Las copias de información defectuosas, parecen afectar otras células como las de los ojos, corazón, cerebro y pelo. Los científicos están investigando sobre esto para saber la razón.
* Los síntomas de la distrofia miotónica empeoran en la siguiente generación debido a las copias defectuosas de información genética. Esto significa que si tiene la distrofia miotónica, usted transmite los genes defectuosos a sus hijos. Entre más genes defectuosos se copien, más grandes se vuelven los errores. Por consiguiente, sus hijos presentarán la distrofia miotónica, mucho más temprano. Y, la distrofia miotónica de ellos será peor que la suya. Un examen de sangre genético, puede informarle a usted y su familia si los hijos tendrán o no, la distrofia miotónica.
Signos y síntomas: La distrofia miotónica presenta muchos síntomas diferentes. La mayoría de los pacientes presentan uno o más síntomas, pero usualmente, no los presenta todos.
* A continuación, mencionaremos los principales síntomas de la distrofia miotónica que usted puede presentar, al comienzo de la enfermedad.
o Problemas respiratorios.
o Párpados caídos.
o Necesidad de dormir más tiempo que las demás personas.
o Dificultad para alzar la cabeza cuando se levanta de la cama.
o Dificultad para pasar los alimentos o atragantase con ellos en la parte posterior de la garganta.
o Debilidad en los músculos de la boca. Usted puede tener dificultad para silbar, beber con un pitillo o para inflar una bomba. También puede tener dificultad para reír.
o Debilidad y rigidez en las manos. Incapacidad para soltar algún objeto, como el pomo de la puerta o al saludar de mano a alguien.
o Debilidad en sus tobillos y pies. Esto hace que usted camine raro, se tropiece o se caiga fácilmente.
o Incapacidad para levantar sus brazos a la altura de la cabeza y sostenerlos allí por largo rato.
o Su voz tiene un sonido nasal o no puede articular las palabras.
* A continuación, hay otros síntomas que usted puede presentar cuando empeore la distrofia miotónica, con el paso del tiempo.
o Cataratas (visión borrosa) en sus ojos.
o Las contracturas cuya característica es el encogimiento de los músculos que hace difícil caminar o usar sus manos.
o La diabetes. La diabetes también es llamada diabetes mellitus o "diabetes de azúcar". Esta enfermedad se presenta cuando su páncreas es incapaz de producir suficiente insulina. O, cuando su cuerpo no usa la insulina en la forma correcta. El páncreas es una glándula que se aloja detrás del estómago. La insulina es una hormona producida por el páncreas y ayuda al cuerpo a transformar el azúcar (glucosa) en energía.
o Palpitaciones cardíacas, dolor u opresión en el pecho.
o Pérdida del cabello en la parte superior de la frente, en hombres y mujeres.
o Las infecciones, que pueden convertirse en un problema pero que pueden ser tratadas con antibióticos.
o Problemas mentales, incluyendo retardo. El retardo mental es la lentitud o incapacidad para aprender información o habilidades. Muchos factores pueden causar el retardo mental. En la distrofia miotónica, son los genes los que lo causan.
o La escoliosis que es cuando la espina dorsal se dobla por el sitio equivocado. La escoliosis sucede, porque sus músculos no son tan fuertes como para sostener los huesos en su lugar.
o Los testículos de los hombres se achican con el tiempo.
Cuidados: La distrofia miotónica es incurable. Esta enfermedad es irreversible e imposible de detener. Sin embargo, los médicos colaborarán con usted para ayudarle a mantener una buena calidad de vida, el mayor tiempo posible. Al principio, usted será atendido en una clínica o en el consultorio del médico. Pero, a veces, es necesario que usted acuda al hospital para exámenes y tratamiento. Puede ser necesario que usted visite a su médico de 1 a 4 veces en el mes. Pídale a su médico más información acerca de la distrofia miotónica y así pueda entender los diferentes problemas y tratamientos de esta enfermedad.
* Exámenes: Algunos de los siguientes exámenes son realizados para establecer si usted tiene distrofia miotónica. Otros, son usados para ayudar a los médicos en la planificación del tratamiento de los síntomas ya presentes.
o Trago de bario.
o Exámenes de sangre para buscar el alto nivel de repeticiones CTG (copias de mala información) en el gene de la distrofia miotónica.
o Tomografía AC.
o Electrocardiograma.
o EMG.
o Escán IRM.
o Rayos X.
* Opciones para su tratamiento: El tratamiento implica el control de los síntomas. Por tanto, su médico puede cambiar el tratamiento a medida que la DM, empeora con el tiempo.
o El ejercicio es muy importante. Si sus músculos no se usan con frecuencia, la enfermedad empeorará rápidamente. La buena nutrición, el descanso y la actividad social, son muy importantes para ayudarle a llevar una vida plena. Su médico le ayudará a elaborar un plan que se ajuste a sus necesidades específicas.
o Se usan medicamentos para tratar algunos síntomas de la distrofia miotónica, como las infecciones y la fuerza muscular. Algunos de los medicamentos que se usan para tratar su enfermedad, producen efectos secundarios. Los médicos le informarán acerca de estos posibles efectos.
o Tragar (pasar) puede volverse difícil, por tanto, es posible que le coloquen una sonda que llega hasta su estómago. Usted recibe los alimentos a través de esta sonda para evitar atragantarse con ellos.
o Puede ser necesaria la cirugía para mejorar las contracturas. Es conveniente cortar los tejidos rígidos (músculos, tendones y ligamentos) para que las articulaciones puedan moverse con más facilidad. También puede necesitar cirugía para colocarle clavos y así impedir que la articulación se doble y usted pueda continuar usándola.
Enfrentándose: La distrofia miotónica es una enfermedad que cambia su vida y la de su familia. Es muy difícil aceptar que usted tiene distrofia miotónica. Usted y quienes le rodean, pueden sentir disgusto, depresión o temor. Estos sentimientos son normales. Hable con sus médicos, familiares o amigos, acerca de estos sentimientos. También es posible que usted quiera unirse a un grupo de apoyo para personas afectadas por la distrofia miotónica. Este grupo está compuesto por personas que también tienen distrofia miotónica. Para más información, llame o escriba a las siguientes organizaciones.
o Muscular Dystrophy Association - USA
* La distrofia miotónica que también se llama enfermedad de Steinert, es el tipo más común de distrofia muscular en los adultos. La distrofia miotónica debilita y reduce el tamaño de los músculos. Sus músculos también pueden volverse muy rígidos cuando usted los usa. Después de usarlos, tardan cierto tiempo en relajarse nuevamente. Esto se conoce como miotonía y es común en las manos. La distrofia miotónica afecta mucho más que sólo músculos. También causa problemas en muchas partes del cuerpo, como el corazón, los ojos, el cerebro y otras más.
* La distrofia miotónica puede presentarse tanto en hombres como en mujeres. Se presenta generalmente en personas que con las edades entre los 20 y los 40 años. Sin embargo, es posible que se presente en personas más jóvenes. Aunque la distrofia miotónica es incurable, sus síntomas son tratables. Es posible tener un lapso de vida normal, aunque usted tenga esta enfermedad. Pero, usted puede morir prematuramente si, la distrofia miotónica que usted padece, es muy severa.
Causas: Todas las distrofias musculares son causadas por problemas con la información en genes y cromosomas. Un gen es una pequeña pieza de información que le ordena a su cuerpo que debe hacer o lo que debe producir. El cromosoma es como un recipiente o paquete que contiene todos los genes.
* Los científicos piensan que la 'miotonin-protein-kinase' ayuda a que las membranas de las células musculares que su cuerpo produce, sean normales y fuertes. Las membranas celulares cubren cada célula del cuerpo. En la distrofia miotónica, la información que se utiliza para producir la 'miotonin-protein-kinase,' es copiada muchas veces. Por eso, debido a tantas copias, el cuerpo hace malas reposiciones. Las fibras musculares comienzan a debilitarse. Las copias de información defectuosas, parecen afectar otras células como las de los ojos, corazón, cerebro y pelo. Los científicos están investigando sobre esto para saber la razón.
* Los síntomas de la distrofia miotónica empeoran en la siguiente generación debido a las copias defectuosas de información genética. Esto significa que si tiene la distrofia miotónica, usted transmite los genes defectuosos a sus hijos. Entre más genes defectuosos se copien, más grandes se vuelven los errores. Por consiguiente, sus hijos presentarán la distrofia miotónica, mucho más temprano. Y, la distrofia miotónica de ellos será peor que la suya. Un examen de sangre genético, puede informarle a usted y su familia si los hijos tendrán o no, la distrofia miotónica.
Signos y síntomas: La distrofia miotónica presenta muchos síntomas diferentes. La mayoría de los pacientes presentan uno o más síntomas, pero usualmente, no los presenta todos.
* A continuación, mencionaremos los principales síntomas de la distrofia miotónica que usted puede presentar, al comienzo de la enfermedad.
o Problemas respiratorios.
o Párpados caídos.
o Necesidad de dormir más tiempo que las demás personas.
o Dificultad para alzar la cabeza cuando se levanta de la cama.
o Dificultad para pasar los alimentos o atragantase con ellos en la parte posterior de la garganta.
o Debilidad en los músculos de la boca. Usted puede tener dificultad para silbar, beber con un pitillo o para inflar una bomba. También puede tener dificultad para reír.
o Debilidad y rigidez en las manos. Incapacidad para soltar algún objeto, como el pomo de la puerta o al saludar de mano a alguien.
o Debilidad en sus tobillos y pies. Esto hace que usted camine raro, se tropiece o se caiga fácilmente.
o Incapacidad para levantar sus brazos a la altura de la cabeza y sostenerlos allí por largo rato.
o Su voz tiene un sonido nasal o no puede articular las palabras.
* A continuación, hay otros síntomas que usted puede presentar cuando empeore la distrofia miotónica, con el paso del tiempo.
o Cataratas (visión borrosa) en sus ojos.
o Las contracturas cuya característica es el encogimiento de los músculos que hace difícil caminar o usar sus manos.
o La diabetes. La diabetes también es llamada diabetes mellitus o "diabetes de azúcar". Esta enfermedad se presenta cuando su páncreas es incapaz de producir suficiente insulina. O, cuando su cuerpo no usa la insulina en la forma correcta. El páncreas es una glándula que se aloja detrás del estómago. La insulina es una hormona producida por el páncreas y ayuda al cuerpo a transformar el azúcar (glucosa) en energía.
o Palpitaciones cardíacas, dolor u opresión en el pecho.
o Pérdida del cabello en la parte superior de la frente, en hombres y mujeres.
o Las infecciones, que pueden convertirse en un problema pero que pueden ser tratadas con antibióticos.
o Problemas mentales, incluyendo retardo. El retardo mental es la lentitud o incapacidad para aprender información o habilidades. Muchos factores pueden causar el retardo mental. En la distrofia miotónica, son los genes los que lo causan.
o La escoliosis que es cuando la espina dorsal se dobla por el sitio equivocado. La escoliosis sucede, porque sus músculos no son tan fuertes como para sostener los huesos en su lugar.
o Los testículos de los hombres se achican con el tiempo.
Cuidados: La distrofia miotónica es incurable. Esta enfermedad es irreversible e imposible de detener. Sin embargo, los médicos colaborarán con usted para ayudarle a mantener una buena calidad de vida, el mayor tiempo posible. Al principio, usted será atendido en una clínica o en el consultorio del médico. Pero, a veces, es necesario que usted acuda al hospital para exámenes y tratamiento. Puede ser necesario que usted visite a su médico de 1 a 4 veces en el mes. Pídale a su médico más información acerca de la distrofia miotónica y así pueda entender los diferentes problemas y tratamientos de esta enfermedad.
* Exámenes: Algunos de los siguientes exámenes son realizados para establecer si usted tiene distrofia miotónica. Otros, son usados para ayudar a los médicos en la planificación del tratamiento de los síntomas ya presentes.
o Trago de bario.
o Exámenes de sangre para buscar el alto nivel de repeticiones CTG (copias de mala información) en el gene de la distrofia miotónica.
o Tomografía AC.
o Electrocardiograma.
o EMG.
o Escán IRM.
o Rayos X.
* Opciones para su tratamiento: El tratamiento implica el control de los síntomas. Por tanto, su médico puede cambiar el tratamiento a medida que la DM, empeora con el tiempo.
o El ejercicio es muy importante. Si sus músculos no se usan con frecuencia, la enfermedad empeorará rápidamente. La buena nutrición, el descanso y la actividad social, son muy importantes para ayudarle a llevar una vida plena. Su médico le ayudará a elaborar un plan que se ajuste a sus necesidades específicas.
o Se usan medicamentos para tratar algunos síntomas de la distrofia miotónica, como las infecciones y la fuerza muscular. Algunos de los medicamentos que se usan para tratar su enfermedad, producen efectos secundarios. Los médicos le informarán acerca de estos posibles efectos.
o Tragar (pasar) puede volverse difícil, por tanto, es posible que le coloquen una sonda que llega hasta su estómago. Usted recibe los alimentos a través de esta sonda para evitar atragantarse con ellos.
o Puede ser necesaria la cirugía para mejorar las contracturas. Es conveniente cortar los tejidos rígidos (músculos, tendones y ligamentos) para que las articulaciones puedan moverse con más facilidad. También puede necesitar cirugía para colocarle clavos y así impedir que la articulación se doble y usted pueda continuar usándola.
Enfrentándose: La distrofia miotónica es una enfermedad que cambia su vida y la de su familia. Es muy difícil aceptar que usted tiene distrofia miotónica. Usted y quienes le rodean, pueden sentir disgusto, depresión o temor. Estos sentimientos son normales. Hable con sus médicos, familiares o amigos, acerca de estos sentimientos. También es posible que usted quiera unirse a un grupo de apoyo para personas afectadas por la distrofia miotónica. Este grupo está compuesto por personas que también tienen distrofia miotónica. Para más información, llame o escriba a las siguientes organizaciones.
o Muscular Dystrophy Association - USA
jueves, 15 de julio de 2010
Un excesivo consumo de bebidas cola puede causar taquicardias y parálisis muscular
Un consumo excesivo de bebidas de cola puede causar taquicardias, debilidad ósea y parálisis muscular, entre otros problemas de salud, según afirma un estudio publicado hoy en "International Journal of Clinical Practice".
Los autores del estudio, dirigido por Moses Elisaf, de la universidad griega de Ioannina, señalan que el número de personas que enferman por un consumo desmesurado de ese tipo de refrescos va en aumento, lo que se debe en parte al empeño de las empresas por comercializar tamaños de botellas cada vez mayores.En el transcurso de su investigación, los expertos encontraron casos de caries, diabetes y debilitamiento de la estructura ósea, además de hipocalemia, un descenso extremo de los niveles de potasio.Según los investigadores, esta caída del potasio incrementa el riesgo de problemas musculares graves y disfunciones cardíacas, enfermedades que pueden llegar a ser mortales."Estamos consumiendo más refrescos que nunca y se han identificado ya varios problemas de salud, incluidos dentales, desmineralización de los huesos, diabetes y el desarrollo del síndrome metabólico", afirmó el director del estudio, Moses Elisaf."Cada vez hay más pruebas que sugieren que un excesivo consumo de cola puede llevar también a la hipocalemia, cuando caen los niveles de potasio en la sangre, lo que provoca un efecto adverso en funciones musculares vitales", añadió.En su informe, Elisaf examinó casos de personas que bebían dos o más litros de cola al día.Uno de los casos documentados es el de una embarazada de 21 años que llevaba seis años consumiendo tres litros de cola al día, a la que se le diagnosticó hipocalemia severa tras ingresar en un hospital aquejada de cansancio, inapetencia y vómitos.La paciente se recuperó cuando dejó la cola y se le dieron suplementos de potasio.Otras personas que bebían de dos a nueve litros diarios del refresco presentaban diferentes problemas musculares, "desde un ligero debilitamiento a una parálisis profunda".Los científicos manejan varias teorías para explicar este efecto: el contenido de azúcar de la cola podría hacer que los riñones segregaran demasiado potasio, o podría ser la cafeína la que indujera una redistribución del potasio en las células del cuerpo o una segregación excesiva del organismo.Los componentes más habituales de las bebidas de cola son fructosa, glucosa y cafeína y, según Elisaf, aunque cada uno de ellos juega su papel en la inducción de la hipocalemia, la cafeína parece tener un efecto dominante.Sin embargo, el experto apunta que las colas sin cafeína también pueden provocar una caída del potasio debido a la fructosa, que puede provocar diarrea."En una era donde la industria alimenticia trata de imponer un incremento de las porciones de esos preparados, estos hallazgos pueden tener implicaciones importantes para la salud pública", escribieron los autores.Por su parte, una portavoz de la Asociación Británica de Refrescos dijo que los ejemplos usados en el estudio son "extremos" y aseguró que el consumo "moderado" de refrescos de cola en una dieta equilibrada "es completamente seguro".
Los autores del estudio, dirigido por Moses Elisaf, de la universidad griega de Ioannina, señalan que el número de personas que enferman por un consumo desmesurado de ese tipo de refrescos va en aumento, lo que se debe en parte al empeño de las empresas por comercializar tamaños de botellas cada vez mayores.En el transcurso de su investigación, los expertos encontraron casos de caries, diabetes y debilitamiento de la estructura ósea, además de hipocalemia, un descenso extremo de los niveles de potasio.Según los investigadores, esta caída del potasio incrementa el riesgo de problemas musculares graves y disfunciones cardíacas, enfermedades que pueden llegar a ser mortales."Estamos consumiendo más refrescos que nunca y se han identificado ya varios problemas de salud, incluidos dentales, desmineralización de los huesos, diabetes y el desarrollo del síndrome metabólico", afirmó el director del estudio, Moses Elisaf."Cada vez hay más pruebas que sugieren que un excesivo consumo de cola puede llevar también a la hipocalemia, cuando caen los niveles de potasio en la sangre, lo que provoca un efecto adverso en funciones musculares vitales", añadió.En su informe, Elisaf examinó casos de personas que bebían dos o más litros de cola al día.Uno de los casos documentados es el de una embarazada de 21 años que llevaba seis años consumiendo tres litros de cola al día, a la que se le diagnosticó hipocalemia severa tras ingresar en un hospital aquejada de cansancio, inapetencia y vómitos.La paciente se recuperó cuando dejó la cola y se le dieron suplementos de potasio.Otras personas que bebían de dos a nueve litros diarios del refresco presentaban diferentes problemas musculares, "desde un ligero debilitamiento a una parálisis profunda".Los científicos manejan varias teorías para explicar este efecto: el contenido de azúcar de la cola podría hacer que los riñones segregaran demasiado potasio, o podría ser la cafeína la que indujera una redistribución del potasio en las células del cuerpo o una segregación excesiva del organismo.Los componentes más habituales de las bebidas de cola son fructosa, glucosa y cafeína y, según Elisaf, aunque cada uno de ellos juega su papel en la inducción de la hipocalemia, la cafeína parece tener un efecto dominante.Sin embargo, el experto apunta que las colas sin cafeína también pueden provocar una caída del potasio debido a la fructosa, que puede provocar diarrea."En una era donde la industria alimenticia trata de imponer un incremento de las porciones de esos preparados, estos hallazgos pueden tener implicaciones importantes para la salud pública", escribieron los autores.Por su parte, una portavoz de la Asociación Británica de Refrescos dijo que los ejemplos usados en el estudio son "extremos" y aseguró que el consumo "moderado" de refrescos de cola en una dieta equilibrada "es completamente seguro".
miércoles, 14 de julio de 2010
DOXICICLINA (VIBRAMICINA) CICLO 1 DIA 45 (DE 45 DIAS CADA CICLO)
FIN DEL PRIMER CICLO DE LA DROGA DOXICICLINA X 200 MG - 1 VEZ AL DIA - (NOMBRE COMERCIAL VIBRAMICINA) CONJUNTAMENTE A LA LDN.
AHORA DEBO ESPERAR 15 DIAS PARA INICIAR EL CICLO 2.
SON 6 CICLOS DE 6 SEMANAS PARA ERRADICAR DEL CUERPO EL MICOPLASMA QUE POSIBLEMENTE SEA EL MAL QUE ME AQUEJA
AHORA DEBO ESPERAR 15 DIAS PARA INICIAR EL CICLO 2.
SON 6 CICLOS DE 6 SEMANAS PARA ERRADICAR DEL CUERPO EL MICOPLASMA QUE POSIBLEMENTE SEA EL MAL QUE ME AQUEJA
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